内科-呼吸衰竭.pptVIP

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  • 2021-11-20 发布于广东
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呼 吸 衰 竭;2;概 念;病 因;病因及发病机制;分类;一、根据动脉血气分析分类 1.I型呼吸衰竭 血气分析特点是(PaO2)60mmHg, PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)疾病。 2.II型呼吸衰竭 血气分析特点是(PaO2)60mmHg,同时伴有( PaCO2 )50mmHg。系肺泡通气不足所致。;分类;二、根据病程分类 1.急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起,如ARDS。 2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病,如COPD。 另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况,病情急性加重,称为慢性呼吸衰竭急性加重。 ;三、按发病机制分类: ①中枢性呼衰: 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 主要引起通气功能障碍,表现为Ⅱ 型呼衰 ;②周围性呼衰: 肺衰竭: 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰   肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍,表现为Ⅰ型呼吸衰竭 气道阻塞性疾病影响通气功能障碍,表现为Ⅱ型呼吸衰竭;发病机制;1. 肺通气功能障碍;通气减少;;2.弥散障碍;影响弥散的因素: ?弥散面积 ?肺泡膜的厚度和通透性 ?气体和血液的接触时间 ?气体弥散能力 ?气体分压差 ?其他:心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。; CO2通过肺泡毛细血管膜的弥散能力为氧的21倍,弥散障碍主要是影响氧的交换,以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。;通常以低氧为主;  3.通气/血流比例失调 正常成人静息状态下,通气/血流比值约为0.8。正常情况下,每分钟通气量为4升,每分钟血流量为5升。 通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症,而无CO2潴留,然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。; 肺泡通气与血流比例失调模式图;通气/血流比例失调; 4.肺内动-静脉解剖分流增加;呼吸衰竭主要病理生理特点为: 1、缺氧 2、CO2潴留;缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 (一)对中枢神经的影响 (二)对心脏、血管的影响 (三)对呼吸的影响 (四)对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 (五)对酸碱平衡和电解质的影响;缺氧对中枢神经系统的影响;CO2潴留对中枢神经系统的影响;缺氧对心脏、循环的影响;CO2潴留对心脏、循环的影响;缺??对呼吸的影响;CO2潴留对呼吸的影响;缺氧对造血系统的影响;缺氧对消化系统的影响;缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响;临床表现;肺性脑病的表现;临床表现;呼吸衰竭的诊断;诊 断;动脉血气分析;PaO260mmHg PaCO2 35~45mmHg 无呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2 正常或降低 →Ⅰ型呼衰 PaO260mmHg PaCO250mmHg →Ⅱ型呼衰 ;二、判断有无酸碱失衡(PH) PH 7.35-7.45  →正常或代偿性酸碱失衡  PH7.35 → 失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性) PH7.45 → 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性);呼吸衰竭的治疗;治疗的原则;一、保持呼吸道通畅;保持呼吸道通畅;人工气道的选择;48;适应症 自主呼吸消失 通气不足,二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲劳,减轻呼吸困难症状 改善吸入气在肺内分布,纠正通气/血 流比例失调;50;51;52;相对禁忌证 大咯血发生窒息 肺大泡 ??性心肌梗塞 气胸未作胸腔引流者;呼吸兴奋剂; 注意:呼吸兴奋剂的使用应首先改善其呼吸道的阻塞,如气道内存在大量的分泌物,仅加大呼吸运动是无法增加通气量的,反而增大氧耗,增加呼吸功,还会加速呼吸肌疲劳,加重呼吸衰竭。;治疗: 二、氧疗;氧疗;合理氧疗;氧疗;60;61;治疗: 三、纠正酸碱平衡失调;1 呼酸:只有增加肺泡通气量才能纠正。 2 呼酸并代酸:  由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍,体内固定酸增加,肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。  pH< 7.20时,才补充碱剂。 3 呼酸并代碱:  由于药物补碱、利尿剂、激素的应用等因素。  适量给予氯化钾。;4 呼碱:因通气过度排出CO2过多所致。  纸袋呼吸、面罩给氧。 5 呼碱并代碱:  短期内排出CO2过多,又因肾代偿,机体碳酸氢盐绝对量增多所致。  精氨酸 10~20g,定时复查血气分析。;纠正电解质紊乱;四

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