糖尿病急性并发症.ppt

糖尿病急性并发症 ; 急性并发症 1.糖尿病酮症酸中毒(DKA) 2.高渗性非酮症昏迷(NHDC) 3.糖尿病乳酸性酸中毒（DLA） ; 糖尿病酮症酸中毒（DKA）;“双激素病”;诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等 ;病理生理 一、酮体;葡萄糖;脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA，既是 酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径 乙酰CoA与糖代谢产物草酰乙酸结合， 形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环 如无充足的草酰乙酸，则酮体的消除 出现障碍;二、酸中毒;三、脱水; 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 血钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。 补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 低血磷－ 细胞分解代谢; 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少， 血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时，pH下降， 血红蛋白与氧的亲和力下降;临床表现;实验室检查; 二、血 血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3- 血气分析 血钾 BUN、Cr 血容量不足，肾灌注不足，蛋白分解增加 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC 血液浓缩、感染、肾上腺皮质功能增强 ;诊断和鉴别诊断;糖尿病酮症酸中毒的诊断要点;防治;（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖下降4～6mmol/L/h 血糖降至14mmol/L，改为葡萄糖加胰岛素，2～4：1 开始进食后，皮下注射胰岛素 若血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U;（三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平 （四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-10mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响： 1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增 加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移 ;（五）处理诱因和防治并发症 1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃??道表现;（六）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗;高渗性非酮症糖尿病昏迷  （NHDC）;诱因; 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水， 导致神经精神症状 ;NHDC时胰岛素不足相对较轻，足以抑制脂肪分解和酮体生成，但不能抑制血糖升高 升糖激素增高不多，促进脂肪分解和生酮作用有限 ; 多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、 少数患者休克，少尿或无尿 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障 碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、 肢体瘫痪、昏迷; 血糖常33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠155mmol/L 血渗透压350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高 ; 中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能： 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应激时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出 现多尿和意识障碍 4. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及 透析治疗者;NHDC诊断要点;早期诊断，积极抢救 一、补液 　　治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液 如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%) 　　补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿 　　失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足 5％葡萄糖 278mmol/L 等渗， 糖浓度为正常血糖50倍 5%葡萄糖盐水 586mmol/L 高渗 两者早期均不宜使用 　;二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时用量。 剂量过大，血糖下降太快，可造成脑水肿 血糖降至16.7mmol/L以下