第九章心脏瓣膜病PPT课件.ppt

第九章 心脏瓣膜病;心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能和结构异常，导致瓣口狭窄和关闭不全。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。 风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。 风心病仍是我国最常见的心脏病之一。 瓣膜黏液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日益增多。;二 尖 瓣 疾 病;二尖瓣狭窄;病因和病理;风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合，可致二尖瓣狭窄：①瓣膜交界处；②瓣叶游离缘；③腱索；④以上部位的结合。单独的交界处增厚占30%，单独瓣叶游离缘增厚占15%，单独腱索增厚占10%，其余的为一个以上的上述结构受累。上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈“鱼口”状。瓣叶的钙沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著增厚。钙化的严重程度和跨瓣压差大致相关。 如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘连，而所致的瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。;病理生理;临床表现;实验室和其他检查;诊断和鉴别诊断;并发症;治疗;二、并发症的处理 （一）大量咯血 （二）急性肺水肿 （三）心房颤动 （四）预防栓塞 （五）右心衰竭 ;三、介入和手术治疗 为治疗本病的有效方法。 （一）经皮球囊二尖瓣成形术 （二）闭式分离术 （三）直视分离术 （四）人工瓣膜置换术 适应症为：①严重瓣叶和瓣下结构钙化、、畸形、不宜作分离术者；②二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者。;预后;二尖瓣关闭不全;病因和病理;病理生理;二、慢性 左心室对慢性容量负荷过度的代偿为左心室舒张末期容量增大，根据Frank-Starling机制使左心室心搏量增加；加上代偿性离心性肥大，并且左心室收缩期将部分血排入低压的左心房，室壁应力下降快，利于左心室排空。因此在代偿期左心室总的心搏量明显增加，射血分数超正常。 左心房的顺应性增加，左心房扩大。在较长的代偿期，同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房压和左心室舒张末压不致明显升高，肺淤血不出现。 持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房压和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭发生。;临床表现;二、体征 慢性 心尖搏动：左心室增大时向左下移位。 心音： 心脏杂音： 急性： 第二心音肺动脉瓣成分亢进，非扩张的左心房强有力收缩所致心尖区第四心音常见。 低调，呈递减型，不如慢性者响。;实验室和其他检查;诊断和鉴别诊断;并发症;治疗;二、慢性 内科治疗：①预防感染性心内膜炎；②无症状、心功能正常者无需特殊治疗，但应定期随访；③心房颤动的处理同二尖瓣狭窄。④心力衰竭者，限制钠摄入，用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄。 外科治疗：手术方法有2种：①人工瓣膜置换术，为主要手术方法。临床上常难以确定该手术的最佳时间。晚期手术的效果差，趋向于早期考虑手术。对于无症状左心室收缩功能正常的严重二尖瓣关闭不全患者应密切随访。有症状者，应在左心室收缩末容量指数（LVESV1）50ml/㎡、LVEF0.5和平均肺动脉压20mmHg之前或当左心室收缩末内径（LVESD）=45㎜、LVESV1=50ml/㎡时手术治疗。严重左心室功能不全（LVEF≤0.30~0.35）或左心室重度扩张，已不宜换瓣；②二尖瓣修复术：LVEF≤0.15~0.20时，亦为禁忌。;预后;;主动脉瓣疾病;主动脉瓣狭窄;病因和病理;病理生理;严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血。其作用机制为： ①左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌耗氧。 ②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少。 ③舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉。 ④左心室舒张末压升高致舒张期主动脉-左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压。 后两者减少冠状动脉血流。运动增加心肌工作和耗氧，心肌缺血加重。;临床表现;二、体征 （一）心音：第一心音正常。如主动脉瓣钙化僵硬。则第二心音主动脉瓣成分减弱或消失。由于左心室射血时间延长，第二心音常为单一性，严重狭窄者呈逆分裂。肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第四心音。 （二）收缩期喷射性杂音：在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增-递减型，在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，向颈动脉、胸骨左下缘和心尖区传导，常伴震颤。 （三）其他：动脉脉搏上升缓慢、细小而持续。在晚期，收缩压和脉压均下降。心尖搏动相对局