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羊水栓塞
一、概述
羊水栓塞系指在分娩过程中,羊水进入母体血循环后引起的肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭
或骤然死亡等一系列严重症状的综合征。在 1926 年 Meyer 首先描述了该病,但并未公认,直到 1941 年 Steiner
和 Luschbaugh 报告在分娩期死亡的产妇肺循环中首次发现了胎儿有形成分而描述为羊水栓塞。目前,来自美国
国家羊水栓塞登记处 (National Amniotic Fluid Embolus Registry) 的数据表明,这一疾病的病理过程与过敏性
反应更相似,因此建议使用妊娠类过敏综合征 (anaphylactoid syndrome of pregnancy) 这一名词。
二、发病率
发病率和死亡率各家报告不一、差异很大。美国 1:8000-30,000 ;上海新华医院 1:14838 ;北京医科大学第
一医院统计 1:4829 。其病死率可达 50-86%,我国 30 省市自治区在 1989-1991 年羊水栓塞占孕产妇死亡率的 4.6% ,
居死亡顺位第四位。 50% 死于第一小时内。度过呼吸循环障碍者 50%发生 DIC。没有证据表明羊水栓塞的幸存者
在以后的妊娠中再发的风险增加。
三、病因
羊水栓塞被认为是不能预防和预测的事件。羊水主要经宫颈粘膜静脉、胎盘附着处的静脉窦进入母血循环,
可能与以下情况有关。
( 一 ) 胎膜破裂
必须有胎膜破裂,羊水才有可能进入母血循环,常见于胎膜自破或人工破膜。也可见于未破膜者,可能是由
于前羊膜囊未破,但宫缩时前羊膜囊被向下挤压,牵引胎膜从而使胎盘边缘的胎膜撕裂或高位破膜。
( 二 ) 宫颈、宫体或胎盘局部血管开放
人工破膜同时行剥膜术或机械性扩张宫颈,羊水也可从被剥膜处的破损的小血管进入母血循环;剖宫产时,
羊水可能从手术切口边缘的血窦进入; 手术助产时, 子宫颈受损; 羊水穿刺术中可能通过穿刺点处的血管进入母
血循环形成本病;经产妇多次分娩,宫颈弹力纤维损伤,再次分娩时易引起裂伤;高龄初产妇宫颈坚韧,强烈的
宫缩使先露下降引起宫颈裂伤; 前置胎盘、 胎盘早剥和胎盘边缘血窦破裂, 或者中孕钳刮时未流尽羊水即开始钳
刮使胎盘血窦开放,羊水通过胎盘血窦进入母体循环。
( 三 ) 羊膜腔内压力过高:
宫缩时, 羊膜腔内的压力超过了静脉压, 产妇用力时更甚, 此时羊水有可能被挤入破损的微血管而进入母体
血循环。因此,宫缩时人工破膜、宫缩剂使用不合理促进了羊水的进入。
( 四) 羊水中混有胎便,羊水栓塞病情的严重程度与羊水混浊度密切有关,混有胎粪的羊水混浊、黏稠,如进入
母血循环,其症状往往较重。中期妊娠并发羊水栓塞机率较少且病情较轻微,预后也较好,这于中期妊娠羊水清
晰、稀薄,有形物质含量少有关。
四、病理生理
( 一 ) 过敏性休克: 羊水中的有形物质, 作为胎儿的抗原物质进入母血后诱发母体急性过敏, 而羊水中的大量组织
胺 ( 胎粪污染时其组织胺含量更高 ) 又加重了这种过敏反应, 而产生过敏性休克, 临床上又称为Ⅰ型过敏反应。 这
种休克与出血量往往不成比例, 多发生在心肺功能障碍之前。 如有些妊娠在钳刮术时发生羊水栓塞, 常发生迅速
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的休克、血压下降,但心肺衰竭的表现很轻微,类似过敏休克。美国国家羊水栓塞登记处始建于 1988 年,在收
到的 69 例报告中 46 例符合诊断标准, 41%有过敏史,羊水栓塞者男性胎儿多。
( 二 ) 肺栓塞:羊水中的有形成份如胎脂、胎粪、毳毛及脱落细胞,经母体静脉系统进入肺循环,这些物质直接形
成栓子外,羊水为强凝血物质,能使血液凝固而形成纤维蛋白栓,这两种物质相结合阻塞了肺的毛细血管,另外
这些微粒物质还具有化学介质性质,能刺激肺组织产生和释放 PGF2α、PGE2及 5- 羟色胺等血管活性物质,使肺
血管 ( 包括小支气管 ) 发生痉挛, 同时这些物质又使迷走神经兴奋分泌增多。 由于肺血管的阻塞和痉挛导致肺动脉
高压而引起以下的
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