抗高血压药物.ppt

抗高血压药物;高血压 指不服用抗高压药品静息状态下, 动脉血压连续高于正常范围 收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg 分型 原发性高血压 占90%, 原因未明, 对症诊疗 继发性高血压 占5～10%, 病因明确, 对因诊疗 如肾A狭窄、肾炎、嗜铬细胞/内分泌疾病、脑部炎症、肿瘤、外伤、妊娠等 ;2007年;中国高血压发病基础情况;特点;血压和高血压 ;;;高血压并发症;高血压分类与诊疗标准;;简单概括: 该研究将符合试验要求9300名病人随机分为两组, 一组收缩血压诊疗控制标准为低于120mmHg, 此组病人平均需要服用三种降血压药品。 另一组则是收缩血压诊疗控制指标为低于140 mmHg （传统标准）, 她们通常需要服用两种降压药品。试验到现在为止已经四年, 其结果惊人, 120毫米汞柱组中风率比140毫米汞柱组低了30％, 而死亡率低了25％。从统计学来说, 这个差异非常显著! ;现在诊疗标准和目标必需非常明确: 140毫米汞柱不再是高血压控制目标, 为了降低中风和死亡, 必需将收缩压 控制在120毫米汞柱之内! ;高血压诊疗;诊疗策略 ;;抗高血压药;抗高血压药作用机理与分类 ;神经调整: 交感神经系统;体液调整: 肾素-血管担心素-醛固酮系统;抗高血压药品分类（1）;抗高血压药品分类（2）;常见抗高血压药品 ;【降压机制】 早期: 排钠利尿→血容量↓→BP↓ 长久: 心输出量逐步恢复但仍有降压作用 可能机制（间接作用）: 排钠→血管壁胞内Na+↓→Na+-Ca2+交换↓→胞内钙↓→血管平滑肌对缩血管物质反应↓→血管平滑肌舒张→BP↓; ; 噻嗪类利尿药(如氢氯噻嗪)最常见, 降压作 用温和, 持久; 小剂量（25mg）单独应用诊疗轻度高血 压, 亦可适用。 长久应用仍可致不良反应: 电解质改变: 降低血K+、Na+、Mg2+ 。 高血糖, 高血脂。;;钙通道阻滞药;钙通道阻滞药作用机制;钙通道阻滞药硝苯地平（心痛定）;络活喜 Norvasc （氨氯地平Amlodipine) 5mg*7/盒 辉瑞制药;拜新同（硝苯地平控释片）?二十四小时平稳控制血压;硝苯地平缓释剂 (20mg);时间（小时）;高科技控释技术, 二十四小时平稳降压;拜新同－良好依历来自全新机制;拜新同?水肿发生率显著低于氨氯地平;使用方法;拜新同? : 药品诊疗学与药剂学完美结合;?受体阻断药;降压特点: 口服起效慢, 最大降压作用需数周时间; 降压时伴心率↓, CO (心输出量)↓; 不易产生耐受, 但停药要缓慢。 临床应用: 适适用于各型高血压; 尤适于肾素活性高、CO高; 高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选择较为适宜。 不良反应: 同前;常见药品有: 普奈洛尔（心得安）、美托洛尔（倍她乐克）、阿替洛尔（氨酰心安）、比索洛尔（博苏）、拉贝洛尔、卡维地洛。;血管担心素转换酶抑制剂;血管担心素 I ACE 血管担心素 II 1. 收缩血管 - 升高血压 2. 醛固酮分泌 - 水钠潴留 ;失活肽;ACEI降压机制;ACEI临床应用;高血压 充血性心力衰竭与心肌梗死 糖尿病肾病及其她肾病 注意: 对肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成双侧肾血管病变禁用。;ACEI是抗高血压药品诊疗重大进展 ; 首剂低血压（2%）: 头晕, 应从小量开始。 刺激性干咳（5～20%）, 停药关键原因, 可能与缓激肽、PGs↑相关。 高血K+: 醛固酮（保钠排钾）降低。 低血糖: 增强对胰岛素敏感性。 血管性水肿: 缓激肽增加。;肾功效损伤: AngII降低, 舒张出球小动脉, 降低肾灌注压, 造成肾滤过率与肾功效降低, 肾动脉狭窄者禁用; 影响胎儿发育: 孕妇禁用; 含巯基: 味觉障碍、皮疹、白细胞缺乏等。;现在市场用药 洛丁新（盐酸贝那普利） 雅施达 （培哚普利） 蒙诺（福辛普利）; 作用机制: 选择性阻断AT1受体 阻滞AngⅡ介导药理作用: 血管收缩、醛固酮释放等效应。 对激肽酶Ⅱ无影响, 故没有因为缓激肽增高引发不良反应。;氯沙坦 1）口服起效快, 作用维持久, 3～6周后达最大效应 2）降压、抑制重构、促进尿酸排泄 3）不良反应较ACEI少: 较少引发干咳及血管神经性水肿; 禁用于妊娠、肾动脉狭窄 缬沙坦:代文;血管担心素Ⅱ受体阻断药;适应证为CHF、心肌梗死、左室功效不全、非糖尿病肾病、1 型糖尿病肾病、蛋白尿患者。 妊娠、高血钾、双肾动脉狭窄是其绝对禁忌证。 怀孕6～9个月时应用可引发羊水过少、新生儿无尿、颅骨发育不全、肺发育不全和(或) 胎儿或新生儿死亡。;;;;其她经典抗高血压药交感神经抑制药; α-甲基多巴 可乐定