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精品 精品 心血管名词解释 动脉粥样硬化（atherosclerosis）受累动脉从内膜开始，先后可出现局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓 形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层和逐渐退化的钙化，从而导致壁增厚变硬，失去弹性和管 腔缩小。由于动脉内膜积聚的脂质，外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 Heart rate variability：指24小时内每个心动周期间差值的变异度。 正常情况下心率变异指标应有较大的变化， 心率变异度减少或消失，反映了机体自主神经调节能力减退，容易发生恶性心律失常，甚至猝死等意外事 件。 缺血性心脏病：即冠状动脉性心脏病，简称冠心病。包括冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧 而引起的心脏病，以及冠状动脉功能性改变 （痉挛），两者统称为缺血性心脏病。 .高血压危象：指高血压患者在短期内，血压明显升高，并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、 面色苍白或潮红、视力模糊等征象。高血压危象发生的机制是交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺增加。收 缩压可高达 33.8kPa（260mmHg）舒张压 15.6kPa（120mmHg以上。 .VVI起搏综合征：心室起搏后，由于失去房室正常的收缩顺序，心排血量下降，导致一系列症状，如血 压下降、头晕、眼黑或心衰症状，称为 VVI起搏综合征。 高血压危象:是指高血压患者在短期内,血压明显升高，并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、 面色苍白或潮红、视力模糊等征象。 高血压危象发生的机制是交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺过多。收 缩压可高达 33.8kPa（260mmHg）舒张压 15.6kPa（120mmHg以上。 .变异型心绞痛（湖南医大2000） 变异型心绞痛（Prinzmetals variant angina pectoris）临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导 联的ST段抬高，与之相对应的导联则 ST段可压低。为冠状动脉突然痉挛所致， 病人迟早会发生心肌梗塞。 .猝死（中山医大1999） sudden cardiac deaths心脏原因引起的无法预测的自然死亡，病人过去可有或无心脏病史，在急性症状开始 的1小时内发生心脏骤停，导致脑血流突然中断，出现意识障碍，进而发生生物学死亡。大致分前驱期， 终末期开始，心脏骤停和生物学死亡。需立即抢救。 .舒张性心力衰竭（中山医大1998） 由于舒张期心室主动松驰能力受损和心室顺应性下降，致心室在舒张期充盈受损，心室压力 容积曲线左 上移位。因而心搏出下降，左室舒张末期压升高致心力衰竭。而代表收缩功能的射血分数正常。机制可有： ①左室松弛受损；②心肌肥厚心肌僵硬。常见于高血压心脏病的向心肥厚期，主动脉瓣狭窄，肥厚性心肌 病，缺血性心肌病等疾病。 .室性并行心律（二医大1997） 室性并行心律（ventricular parasystole口室的异位起搏点独立地规律发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。其 心电图表现为：①配对间期不恒定，与室早的配对间期恒定不同；②长的两个异位搏动之间期，是最短的 两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心室的心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室， 可产生室性融合波，其形态介于以上两种 QRS波群之间 尖端扭转型室性心动过速（湖南医大1997） 尖端扭转（torsades de pointes最多形性室性心动过速的一个特殊类型， 因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周 期性改变，宛如围绕着等电线连续扭转而得名。频率 200?250次/min。其他特征包括，QT间期通常超过 0.5s, U波显著。当室早发生的舒张晚期，落在其前面延长的 T波的终止时，QRS波群逐渐增宽、振幅增 高、亦越发有别于开始时的形态，最后发作终止，恢复至基础心律，或出现短暂的心室停顿，或再引起另 一次发作。尖端扭转亦可进展为心室颤动和猝死。临床上，无 QT间期延长的多形性室速亦有类似尖端扭 转的形态变化，但并非真正的尖端扭转，两者的治疗原则完全不同。 触发活动（湖南医大1998询虫发活动（triggeredactivity）ll心肌电冲动形成异常的机制之一， 不是细胞膜的4相自 动除极活动，而是在动作电位的复极过程中，或复极完了后，出现的膜电位震荡，称为震荡性后电位 （oscillatoryafterpotential）或称后除极。后除极达到阈电位也可产生兴奋，形成触发活动。按照后除极的发 生时相，可分为早期后除极（ EAD ）及延迟后除极（ DAD ）两类。 Braguda综合征 特发性室速 阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性 和快速性心律失常，引起心排出量短时间内锐减，产生严重脑缺血、神智丧失和晕厥等症状。是