焦虑障碍下PPT课件.ppt

焦虑障碍（下） 广泛性焦虑障碍GAD 强迫症OCD 创伤后应激障碍PTSD 关键词 过分、不可控、慢性的担忧 流行学 2%～5%、男女1:2、各年龄阶段 表现 漂浮不定的焦虑、轻微回避行为、易激惹、注意力难集中、难做决定、害怕犯错、紧张不自然、睡眠障碍、躯体性焦虑 诊断DSM-Ⅳ 担忧过分难控、≥6个月、C项6占3+、排除其他轴Ⅰ精神障碍焦虑担忧、严重痛苦且社会功能受损、排除药物影响 GAD 病因 治疗 生物学 遗传：双生子研究 大脑边缘系统和神经递质GABA 药物：苯二氮? 心理社会 心理分 析理论 自我与本能之间无意识的矛盾冲突；早期亲密关系 认识冲突的真正根源 人本、存在主义理论 人本：价值条件化 存在：存在的焦虑 无条件积极关注、真诚、共情→无拘束地表达探索自我 认知行 为理论 行为： 条件反射（刺激广泛） 认知： 易感到不可控不可测 过度评价危险（病理性反应） 负性加工信息 放松训练、系统脱敏、生物反馈、认知重建（可能性夸大/灾难性思维）、担忧行为阻止、时间管理和人物设定、问题解决法 关键词 强迫观念、强迫行为、反复持续出现、自我觉察、“属我”性、难控制和摆脱 流行学 英美终生患病率2%、成年男女持平、儿童2:1 表现 强迫观念：思维（穷思竭虑、怀疑、联想、回忆）、表象、恐惧、意向 强迫行为：洗涤、检查、计数、整理、仪式行为、 迟缓 起病：青春期前后/成年早期、较慢、逐步发展 共病：抑郁、社交恐怖、惊恐、GAD、特殊恐怖 预后：受人格、人际关系、社会功能、起病时间、 怪异症状及是否伴有抑郁等影响 诊断 DSM-Ⅳ 强迫思维（4项）或强迫动作（2项）、自我觉察、费时有干扰、非药物所致 OCD 病因 治疗 生物学 遗传：双生子研究 脑影像学：额叶眶区-基底节-丘脑结构神经回路异常（调节原始冲动） 生化机制：5-HT 药物：吕丙咪臻、SSRI 心理社会 心理分析理论 被压抑的攻击性冲动或性欲望+防御机制（分离、替代、反向形成、消退） 钟友彬：童年期的精神创伤被激发 正面所害怕的东西 认知领悟疗法：对幼年经验不勉强追忆、成人方式思考 行为主义 二阶段理论：条件反射形成→回避逃避以减轻痛苦→强化、反复→强迫行为 暴露与反应阻止法：习惯化 认知理论 功能性失调想法：负性自动想法→中和行为、强化→强迫症状 认知加工机制偏差：错误估计危险、过度负性认知、认知防御、错误推理 基本目标：重新分配注意力、恢复认知过程的平衡 技术：挑战强迫性思维、思维阻断法、挑战消极的自动式思维 森田疗法：住院、门诊；对强迫观念有效强迫行为无效；“顺应自然、为所当为” 关键词 异乎寻常的灾难或威胁、反复体验、持续回避、潜伏期 流行学 各年龄阶段、女性发生率更高易感性未必 表现 反复体验创伤性事件、回避相关刺激或情感麻木、警觉性提高、内疚自责情绪 儿童：害怕担心噩梦、行为变化、技能丢失、后遗效应 诊断 DSM-Ⅳ 急性：1个月≤病程＜3个月（CCMD-3无此亚型） 慢性：病程≥3个月 迟发性：起病≥6个月 亲自体验目睹遭遇、强烈害怕失助恐惧反应、长时间反复体验、持续回避或反应迟钝麻木7占3+、警觉性增高5占2+、痛苦体验或社交功能受损 急性应激障碍：起病＜4周且病程＜4周、分离性症状、 预测PTSD的高危因素 PTSD 病因 治疗 创伤性事件 相关：严重性、直接性、持续时间 类别：人为灾难、自然灾难、暴力犯罪或恐怖主义事件 生物学 遗传：双生子研究 大脑结构：海马、杏仁核 NE系统：警觉性、情绪体验更强烈 药物：SIIrs、SSRI、三环内抗抑郁剂、单胺氧化酶抑制剂 心理 社会 学习理论 害怕的一种条件发射 暴露痛苦、挑战认知、有效社会支持 支持性心理治疗：治疗关系 行为：系统脱敏 认知：处理破坏的想法和信念 眼动脱敏和再加工EMDR 小组/团体治疗：社会支持 认知理论 创伤对个体预存信念系统的影响 其他 人格特点、社会文化 PTSD与其他疾病的共病 病人 (%) PTSD不同年龄终生患病危险性 终生患病率 (%) 15–24 25–34 35–44 45–54 平均年龄 唐山地震的相关研究 唐山大地震（1976年7月28日）造成的心理创伤对受害者产生了持久性应激效应，长期影响身心健康。震后余生的人约1/3者出现PTSD，患神经症、焦虑症、恐惧症的比例高于正常人群（3到5倍）。很多人失眠多梦、情绪不稳定、紧张焦虑等。 4000多名孤儿容易出现的相关症状： --控制不住回想受打击的经历； --遇到与创伤事件多少有些近似的场合或事件时产 生明显的生理反应； --极力不去想有关创伤性经验的事；