第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征.pdf

第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征.pdf

  1. 1、本文档共10页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
第一节 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 [概念 ] ALI/ARDS是指 由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼 吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高,肺泡渗 出富含蛋白质的液体,进而导致肺水肿及透明膜形成,可伴有 肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和 严重通气 / 血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低 氧血症,肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 ALI 和 ARDS 为同一疾病过程的两个阶段, ALI 代表早期和病情相对较 轻的阶段,而 ARDS代表后期病情较严重的阶段, 55%的 ALI 在 3 天内会进展成为 ARDS。 ALI 概念的提出主要有三个意义: ① 强调了 ARDS 的发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤, 或通过机体炎症反应过程中细胞和相应介质间接损伤肺毛细血 管内皮和肺泡上皮,形成 ALI,逐渐发展为典型的 ARDS。② 可 在 AL 阶段进行早期治疗,提高临床疗效。 ③ 按不同发展阶段 对患者进行分类 (严重性分级 ) ,有利于判断临床疗效。 在第二 次世界大战的伤员中,人们首次认识了急性呼吸窘迫综合征, 当时被称为 创伤性湿肺“ ”。自从 1967 年《 Lancet》杂志发表了 一篇关于 12 名 ARDS 患者的描述性报道以来, ARDS 受到了重 视。 1972 年开始将这种综合征称为成人呼吸窘迫综合征 (adult re-spiratory distress Syndrome,ARDS),以便与新生儿的呼吸窘迫 综合征相区别。然而多年的临床实践表明,该综合征绝不仅限 于成人,已有大量儿童和 青少年患病的报道,故已将这种呼吸衰竭按其发病特点正式改 称为急性呼吸窘迫综合征,其英文缩写 “ARAS”中的 A”代表 “急 性的 (acute) 。” [病因和发病机制 ] (一)病因 引起 ALI/ARDS的原 因或高危因素很多,可以分为肺内因素 (直接因素 )和肺外因素 ( 间接因素 )。肺内因素是指对肺的直接损伤,包括: ① 化学性 因素,如吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等; ② 物理性因 素,如肺挫伤、放射性损伤等; ③ 生物性因素,如重症肺炎。 肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面 积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等 (表 2- 15-1)。 在导致直接肺损伤的原因中,国外报道胃内容物吸入占 首位,而国内以重症肺炎为主要原因。若同时存在一种以上的 危险因素,对 ALI/ARDS 的发生具有叠加作用。 表 2-15-1 急性 肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的高危因素 (二)发病机制 急性肺 损伤的发病机制尚未完全阐明。除有些致病因素对肺泡膜的直 接损伤外,更重要的是多种炎症细胞 (巨噬细胞、中性粒细胞、 血小板 )及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应, 最终引起肺泡膜损伤、毛细血管通透性增

文档评论(0)

hao187 + 关注
官方认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

认证主体武汉豪锦宏商务信息咨询服务有限公司
IP属地上海
统一社会信用代码/组织机构代码
91420100MA4F3KHG8Q

1亿VIP精品文档

相关文档