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- 2021-11-26 发布于上海
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1;CO中毒脑损伤的发病机理:
CO吸入人体进入血液后,迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HBCO),HBCO不仅不能携带氧,而且还影响氧合血红蛋白的解离,使血红蛋白失去携氧能力,阻碍氧的释放和传递,导致机体内形成低氧血症,引起组织缺氧。在人体各种组织中,脑组织对缺氧最为敏感,往往首先受累,尤以基底节最为明显。急性CO中毒导致脑缺氧后,脑部血管先发生痉挛,而后扩张,渗透性增加而诱发脑细胞内水肿。由于缺氧和脑水肿后的脑血液循环障碍,可造成小血管内血栓形成,缺血性坏死,软化或广泛的脱髓鞘病变。
一氧化碳中毒主要病理特征为,苍白球变性坏死、脑白质脱髓鞘、大脑皮质“海绵状”病变、海马的坏死性改变及小脑病变等坏死脱髓鞘5个类型。;CT表现:
1)轻度:多数CT、MRI影像基本正常,少数可见双侧基底节略低密度区,此改变预后良好。辅助检查无异常发现。
2)中度:表现双侧基底节、苍白球表现对称性低密度类圆形,边缘模糊,少数可见单发,早期无强化,一般在48小时现病灶,随访可见永久性脑软化灶。辅助检查部分出现血中碳氧血红蛋白增高、脑电轻度异常;
3)重度:主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊大致出现大致对称的密度减低区。急性期CT已显示大脑皮质下白质异常的患者,其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差,提示两类患者的白质病理改变不同,前者可兼有髓鞘及轴索的损伤,后者多仅为髓鞘的脱失MRI在显示一氧化
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