病理学冠心病.pptx

会计学;冠状动脉粥样硬化的好发部位：以左冠状动脉前降支最多，其次为右主干、左主干和左旋支；病变多位于心壁侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。 分级：管腔狭窄可按程度分为4级 Ⅰ级，≤25％；Ⅱ级，26％－50％；Ⅲ级，51％－75％；Ⅳ级76％。粥样斑块出现继发改变可加重狭窄的程度。;第2页/共37页;二、冠状动脉粥样硬化性心脏病; ;（二）病理类型;;3.分型：根据发作的病理生理基础分型 ①稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作， 可稳定数月，仅在重体力、脑力劳动或其他原因所致的一过性心肌耗氧量增高时出现症状。 ②不稳定性心绞痛：在负荷、休息时均可发作， 发作强度和频率逐渐增加，患者大多至少有一支 冠状动脉主干近侧端高度狭窄。光镜下常见到因 弥漫性心肌纤维坏死引起的弥漫性间质性心肌纤维化。常可导致心肌梗死。 ③变异性心绞痛（Prinzmetal 心绞痛）：常在休息或梦醒时因冠状动脉收缩性增加引起。 ;心肌梗死（MI);第9页/共37页;正常心电图;第11页/共37页;4.心肌梗死发生原因： ①多数由冠状动脉粥样硬化引起，在此基础上病发血栓形成、斑块内出血等使血流进一步减少或中断 ②过度劳累使心脏负荷加重，导致心肌缺血。 5.好发部位和范围：多发生在左心室 左冠状动脉前降支：占40－５０％，累及左心室前壁、心尖部及室间隔前2／3。 右冠状动脉主干：占30－40％，累及左心室后壁，室间隔后1／3及右心室大部。 左旋支：占１５－２0％，左室侧壁。 心肌梗死极少累及心房。;第13页/共37页;前降支心肌梗死;冠脉造影;6.心肌梗死的类型： ①区域性心肌梗死（regional myocardinal infarction)又称透壁性梗死，累及心室壁全层，梗死面积大小不一。 如梗死未累及全层而深达全层的2／3以上称为厚壁梗死。 ②心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction)梗死仅累及心室壁内层１／３心肌，波及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶性坏死（０.５－１.５cm），不规则分布于左心室四周。 ? 严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死。;;;7.病理变化及临床病理联系： 　 梗死的形态表现的动态演变过程。 ? 电镜下： 缺血后不久，心肌纤维肌浆水肿，轻度的线粒体肿胀和糖原减少；缺血0.5－2h后，心肌纤维不可逆性损伤，线粒体明显肿胀、嵴不规则和不定形基质致密物出现。 ? 肉眼： ⅰ新鲜梗死4－12小时内无明显肉眼改变???在四氮唑蓝染色时，梗死心肌呈无色（氧化酶缺乏），未梗死心肌呈蓝色。 ⅱ梗死1８－24h后，梗死灶呈苍白色，干燥，失去光泽。 ⅲ梗死24-72h 时，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显。 ⅳ3－7天时梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带，周边开始肉芽组织增生。;ⅴ10天时，梗死灶凹陷，呈黄色或红褐色，软化明显并可见血管化的边缘，周围充血带更明显。 Ⅵ.几周到几个月后，肉芽组织增生并机化形成地图形白色斑痕。 镜下改变： ⅰ梗死后4－12h内，心肌纤维凝固性坏死改变，水肿伴出血，中性粒细胞浸润，染色质凝集在核膜下。 ⅱ18－24h时，梗死边缘心肌纤维拉长呈波浪状，肌浆凝集，梗死心肌肌浆明显红染。 ⅲ 24－72h时，心肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹消失，肌浆呈不规则颗粒状，肌纤维呈条索状，梗死区有多量中性粒细胞浸润。;ⅳ 3－7天时心肌纤维肿胀，空泡变，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。少量中性粒细胞浸润以后逐渐出现心肌纤维肿胀、断裂及不规则横带或胞浆消失，细胞空泡状。 ⅴ10天时，吞噬细胞吞噬作用明显，梗死灶边缘可见显著的肉芽组织。 ? 生化变化： 心肌细胞缺血５min后，胞浆糖原减少，３０min内，糖原消失。肌红蛋白逸出，患者血、尿中肌红蛋白增多。心肌细胞坏死，GOT、LDH、CPK释放入血，血中酶含量增高。;急性心肌梗死;第23页/共37页;第24页/共37页;第25页/共37页;;;第28页/共37页;9.并发症：;;室壁瘤;第32页/共37页;第33页/共37页; 心肌纤维化（myocardial fibrosis) 由于中至重度冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续反复加重的缺血、缺氧造成。 肉眼：心脏增大，重量增加，心腔扩大，厚度正常，可见多灶性白色纤维条索或条块。心内膜增厚失去光泽，常见血栓机化。 镜下：广泛、多灶性心肌细胞纤维化，伴邻近心肌细胞萎缩和／或肥大，常有心内膜下心肌纤维空泡化及陈旧性MI或瘢痕灶。; Van Gieson stain Fibrosis(red) , m