右心衰竭共识课件.pptVIP

急性肺血管栓塞症 呼吸支持治疗：PaO2＜60-65mmHg，尤其有心排血量降低，应予持续吸氧，维持PaO2或SaO2为95—98%或尽可能接近正常水平（PaO2≥60mmHg），必要时机械通气 循环支持治疗 伴心源性休克者：肾上腺素（1ug/min起始），根据血压调整剂量 伴低心排血量而血压正常者：多巴酚丁胺（ 2-5ug/kg/min ）和多巴胺（2-5ug/kg/min ） 第二十三页，共44页 急性肺血管栓塞症 溶栓和/或抗凝治疗： 心源性休克和/或持续低心排血量者，如无绝对禁忌，首选溶栓治疗（尿激酶或rt-PA），溶栓后抗凝治疗（低分子量肝素） 高危者存在溶栓禁忌时刻采用导管碎栓或外科取栓 伴有急性右心衰竭的中危患者不推荐常规溶栓，某些中危患者全面权衡出血获益风险后可溶栓 伴心源性休克者不推荐大量补液 第二十四页，共44页 肺部疾病 慢性右心衰竭：COPD、哮喘、间质性肺病 急性右心衰竭：ARDS、重症肺炎 慢性肺源性心脏病 积极治疗原发病：吸氧、解痉平喘、祛痰、抗感染 改善右心功能： 利尿剂（缓利、间歇、小量、联合、交替） 强心剂（尽在积极抗感染和利尿的基础上才使用 正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺、米力农） 血管扩张药（部分顽固性心衰，应用时应加大吸氧流量） 抗凝（低分子肝素7-10天） 第二十五页，共44页 肺部疾病 ARDS导致右心衰竭 合理机械通气策略：小潮气量、相对较低水平的平台压、尽量降低呼气末正压 严格控制液体出入量 正性肌力药物：多巴胺、多巴酚丁胺 左西孟旦（新型钙离子增敏剂）：扩血管、正性肌力作用 合理抗凝 IABP：短期内用于右心的支持是有效的 体外膜肺氧合（ECMO）：减少右心室的充盈和射血的负担 第二十六页，共44页 左心衰竭合并右心衰竭 临床表现： 呼吸困难、乏力、食欲不振、肝大、胸水、腹水、外周水肿 右心衰竭加重时，呼吸困难减轻，且血压易偏低，甚至可以没有呼吸困难 肺淤血、肺水肿、胸腔积液、肺动脉段突出、全心扩大、肺动脉高压、瓣膜反流、BNP增高 第二十七页，共44页 左心衰竭合并右心衰竭 急性期治疗以挽救生命为主 稳定期治疗侧重于防治心律失常、康复和提高生活质量 治疗原则遵循左心衰竭的相关指南，但应更重视容量的平衡管理，保持恰当的前负荷时必要的 ICD、CRT、CRT-D如何使用尚无明确依据 严重终末期，可以考虑使用ECMO、心脏移植或心肺联合移植 第二十八页，共44页 右心瓣膜病 常见原因：三尖瓣关闭不全（功能性、感染性心内膜炎、Ebstein畸形、三尖瓣脱垂） 肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄 三尖瓣狭窄不会引起右心室衰竭，但可有类似体循环淤血的表现 第二十九页，共44页 右心瓣膜病 基础疾病的治疗 遵循右心衰竭的一般治疗原则，防止过度利尿造成心排血量减少 器质性瓣膜疾病因遵循相关指南给予外科或介入治疗 第三十页，共44页 急性右心室心肌梗死（RVMI） 病因：右冠状动脉闭塞（85%） 左冠状动脉优势型的回旋支闭塞（10%） 常伴随左室下后壁心梗，单纯RVMI≤3% 临床表现： 急性右心衰竭——低血压、颈静脉充盈、肺部呼吸音清晰三联征 Kussmaul征、奇脉、右室奔马律、三尖瓣反流杂音、心律失常 心源性休克（死亡率与左心相当） 第三十一页，共44页 第一页，共44页 定义和流行病学 定义 任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征 分类 慢性右心衰竭 急性右心衰竭 第二页，共44页 定义和流行病学 流行病学 我国尚无流行病学数据 据美国健康中心报道，估计右心衰竭的患病率为5%，与左心衰竭相当 估计发病率和患病率较高 危险因素 各种类型的肺动脉高压 高原相关性疾病 左心衰竭 右室心肌病变 COPD 过度肥胖、OSAS 其他 第三页，共44页 病因 右心室压力超负荷和（或）容量超负荷 右心室压力超负荷：肺动脉高压 右心室流出道梗阻 右心室容量超负荷：三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全 房间隔缺损、冠状动脉-右房/右室瘘 其他 类癌晚期肝转移 某些复杂先心病，可同时存在压力和容量超负荷 第四页，共44页 病因 右心室心肌自身病变 右心室心肌梗死 右心室心肌疾病：致心律失常性右室心肌病 限制性心肌病 心肌炎 严