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肺源性心脏病1会计学第1页/共42页肺源性心脏病讲授目的和要求掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点了解慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器了解本病的预防措施第2页/共42页肺源性心脏病概 述 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺动脉慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 第3页/共42页肺源性心脏病 流行病学我国肺心病患病率0.41%～0.47%，地区差异：北方南方城市差异：农村城市年龄差异：40岁，发病率较低；40岁，发病率较高吸烟：吸烟量越多，时间越长，患病率越高第4页/共42页肺源性心脏病-病因病 因支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病、尘肺等胸廓运动障碍性疾病：胸廓、脊柱畸形肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因不明，如多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，原发性肺动脉高压症其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征、神经性疾病如肌营养不良 第5页/共42页肺源性心脏病-发病机制发病机制肺的功能和结构的改变↓反复的气道感染和低氧血症↓体液因子和肺血管的变化↓肺血管阻力增加↓ 肺动脉高压 第6页/共42页肺源性心脏病-发病机制肺动脉高压标准静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压第7页/共42页肺源性心脏病-发病机制发病机制 （一）肺血管阻力增加的功能性因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素（三）血容量增多和血液粘稠度增加第8页/共42页肺源性心脏病-发病机制（一）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧→收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩→血管阻力增加→形成肺动脉高压 缺氧→直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症→PaCO2↑→H＋↑→血管对缺氧收缩敏感性增强第9页/共42页肺源性心脏病-发病机制发病机制（一）肺血管阻力增加的功能性因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素（三）血容量增多和血液粘稠度增加第10页/共42页肺源性心脏病-发病机制（二）肺血管阻力增加的解剖学因素：1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。4、肺血管收缩与肺血管的重构 慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生，血管壁增厚硬化，管腔狭窄第11页/共42页肺源性心脏病-发病机制发病机制（一）肺血管阻力增加的功能性因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素（三）血容量增多和血液粘稠度增加第12页/共42页肺源性心脏病-发病机制（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55％时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。第13页/共42页肺源性心脏病-发病机制心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭 第14页/共42页肺源性心脏病-发病机制其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害第15页/共42页肺源性心脏病-临床表现临床表现 肺心病为一种慢性病，发展缓慢，临床上除出现原肺、胸廓的各种症状、体征外，主要逐渐出现肺、心功能衰竭和多脏器受损。 第16页/共42页临床表现原发疾病的表现 ：因病而异肺动脉高压表现： 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等第17页/共42页肺源性心脏病-临床表现临床表现右心室肥厚表现： 右心室扩大衰竭表现： 呼吸衰竭表现第18页/共42页第19页/共42页肺源性心脏病-临床表现临床表现（一） 心肺功能代偿期（指病情稳定期）主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现症状：慢性咳嗽、咳痰，活动后心悸，呼吸困难，乏力，劳动时耐力下降。体征：面色灰暗、营养不良，桶状胸，呼吸音减弱，可闻及湿罗音，P2A2，三尖瓣出现收缩期杂音或剑下心脏搏动，多提示右心