病理学-第七章-呼吸系统疾病.pptVIP

临床病理联系 胸闷、气促、呼吸困难 呼吸衰竭、肺性脑病 桶状胸，肺底干、湿性罗音。 合并症 肺源性心脏病 自发性气胸 三、支气管扩张症 以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血等 （一）病因及发病机制 1、发病基础为支气管壁的炎性损伤和支气管 腔阻塞； 2、少数因先天性发育障碍； 3、遗传因素，巨大气管－支气管扩张症； 4、肺囊性纤维化（pulmonary cystic fibrosis） （二）病理变化 主要发生在段支气管以下及直径〉2mm的中小支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下，肺切面呈蜂窝状改变，按压有脓性渗出物流出。扩张支气管周围常有不同程度的萎陷、纤维化或肺气肿。 支气管扩张症（bronchiectasis） 多核巨细胞(multinucleated giant cell ) Severe acute respiratory syndrome, SARS 概念： 新近由WHO命名的以呼吸道传播为主的急性传染病 Microscopic characteristic interstitial pneumonia Hyaline membrane Virus inclusion body 一组慢性气道阻塞性疾病，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。 包括哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺气肿。 第二节 慢性阻塞性肺病 （COPD） 一、慢性支气管炎（chronic bronchitis） 支气管粘膜及周围组织的非特异性炎症。反复发作咳、痰、伴/不伴喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。 病因和发病机制 外因：病毒、细菌感染，吸烟、过敏、接触工业粉尘和大气污染。 内因：机体抵抗力下降、呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。多种因素综合作用。 Cilial dysfunction 纤毛功能障碍 病理变化 1.早期，病变在大中型支气管，包括： （1）呼吸道粘液-纤毛排送系统受损，粘膜上皮变性、坏死脱落。再生上皮杯状细胞增多，并发生鳞状化生。 （2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。 （3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。 （4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。 2.晚期 管壁厚，腔狭窄，腔闭塞； 细支气管炎及周围炎 小细支气管炎 支气管炎（ bronchitis） 临床病理联系 咳嗽、咳痰，白色泡沫状粘液痰或粘液脓痰。 肺背底部干、湿性罗音。 双肺哮鸣音（喘息型）。 阻塞性通气障碍 第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低。 呼吸困难。 并发症 支气管肺炎 肺气肿 肺心病 支气管扩张 二、肺气肿（pulmonary emphysema） 肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，使肺组织弹性下降，容积增大的一种病理状态。 （一）病因和发病机制 病因：最常见的病因是慢性支气管炎，其他如吸烟、空气污染和尘肺等。 发病机制 1、细支气管阻塞性通气功能障碍 2、 α1 –抗胰蛋白酶 缺乏 3、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 细支气管炎及其周围炎→ 管壁增厚、管腔狭窄 → → →呼气时管壁塌陷 ↓ 损伤肺间质、肺泡间隔 ↓ ↓ (+) ↓ 炎细胞释放弹力蛋白酶 肺残气量↑ 氧自由基