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; 一、 超敏反应的概念 二、I型超敏反应 三、II型超敏反应 四、III型超敏反应 五、 IV型超敏反应;外来抗原;一、超敏反应的基本概念 超敏反应(hypersensitivity)，又称变态反应（allergy） 是机体对某抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答 变应原：能使机体产生超敏反应的抗原 特应性体质：机体对抗原的应答性;Robin Coombs 1921--;蜂毒过敏;二、 I型超敏反应 1、主要特征 2、参与I型超敏反应的主要成分和细胞 3、I型超敏反应的发生过程及发生机制 4、常见的I型超敏反应性疾病 5、I型超敏反应的防治原则 ;学习重点： 什么是I型超敏反应，其机制如何？ 并简述其防治原理？;血清中IgE介导 发生快、消退也快 生理功能紊乱，无严重组织细胞损伤 明显的个体差异及遗传倾向;特应性个体;I型超敏反应疾病的发病率： 欧洲人群：25%-35% 瑞典： 30%-40% 北京： 37.7% 常见病，多发病 涉及儿科，耳鼻喉科，内科，外科等; 2、参与I型超敏反应的主要成分 （1）变应原及其特征： 选择性激活CD4+Th2细胞及B 细胞。;吸入性变应原;（2）IgE抗体及其产生 主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中B细胞产生 亲细胞抗体，对同种细胞具有特殊的亲和力 IgE的产生依赖细胞因子IL-4 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面Fc?R I结合，使细胞致敏（sensitised）;（3）肥大细胞和嗜碱性粒细胞及其表面高亲和力IgE Fc受体;Fc?RⅡ(CD23)是低亲和力受体， 主要分布在B细胞、单核/巨 噬细胞、嗜酸粒细胞、DC、 NK细胞及活化的T细胞表面。 Fc?RⅡ可调节机体IgE产生： 在血清IgE高水平情况下， 发挥负调节作用；在低水平IgE情况下， 发挥正调节作用。;（4）嗜酸性粒细胞 ;3、I型超敏反应的发生机制 （1）致敏阶段： 指变应原进入机体后，诱生IgE抗体，在无抗原存在的情况下，肥大细胞和嗜碱粒细胞结合IgE使机体处于致敏状态的阶段。 可维持数月甚至更长 长期不接触相应变应原，致敏状态逐渐消失;（2）激发阶段： 已致敏机体再次遇到相同???应原而发生超敏反应 变应原与致敏靶细胞表面IgE结合 致敏靶细胞活化和脱颗粒 变应原至少需与致敏细胞表面两个以上相邻的IgE抗体结合 桥联启动 酶促反应 靶细胞脱颗粒;静息肥大细胞;预存于颗粒内的介质 1）组胺(histamine)：是引起即刻反应的主要介质,可扩张小静脉和毛细血管，增加通透性，引起平滑肌收缩，促进黏膜腺体分泌。 2）激肽原酶(kininogenase)：可将血浆中激肽原转变成缓激肽(9肽)和其他激肽类物质。为参与晚期反应的重要介质。吸引嗜酸性粒细胞、中性粒细胞向局部趋化。;新合成的介质 1）白三烯(leukotrienes, LTs)----LTC4、LTD4、LTE4 2）前列腺素D2 (prostaglandin D2, PGD2) 3）血小板活化因子(platelet activating factor, PAF) 4）细胞因子等;即刻/早期反应 （immediate reaction） 接触变应原后数秒内发生 持续数小时 主要由组胺、前列腺素引起 血管通透性增加 平滑肌快速收缩;;4、常见的I型超敏反应性疾病 （1）????全身性过敏反应: 最严重 1) 药物过敏性休克：青霉素 2) 血清过敏性休克 （2） ?? 呼吸道过敏反应: 1) 过敏性哮喘：速发相、迟发相 2)? 过敏性鼻炎 （3） 消化道过敏反应和皮肤过敏反应: SIgA、蛋白水解酶缺乏 ;过敏性鼻炎;血管神经性水肿; 5、I型超敏反应的防治原则 （1）?找出变应原，避免接触: 变应原皮肤试验 ;（2）?脱敏疗法： 1）异种免疫血清脱敏疗法：小量多次注射 暂时性 2）特异性变应原脱敏疗法：少量多次 IgG+过敏原 封闭抗体、阻断抗体 （3） 药物防治：