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乳糖不耐 1 按时间 婴儿期过敏 长大后过敏 “牛奶过敏” 按症状 腹胀，腹痛，排气，腹泻，腹鸣 呕吐、胀气、便秘、腹泻、皮炎、水肿、荨麻疹、气喘 2 乳糖不耐（lactose intolerance，LI） 牛乳蛋白过敏（cow’s milk protein allergy，CMPA） “牛奶过敏” 3 乳糖不耐 赵文俊 4 乳糖（lactose）：是二糖的一种，分子式是C12H22O11，是在哺乳动物乳汁中的双糖。它的分子结构是由一分子β-D-半乳糖和一分子β-D-葡萄糖在β-1，4-位形成糖苷键相连，味微甜。 是乳汁中重要的营养物质，主要能量来源 乳糖 5 乳糖酶（lactase） 绝大部分人在婴儿期都可以产生足量的乳糖酶 人类第2号染色体上的LCT基因负责乳糖酶的合成 在4岁的时候通常会失去90%的乳糖消化能力 第2号染色体上MCM6基因的rs4988235位点与LCT基因在断乳后是否继续表达有关 AA：继续表达 AG：继续表达 GG：不再表达 这个基因就像是一个开关，当它觉得你已经不需要母乳喂养的时候，就会关掉乳糖酶的生产 有意思的是家猫也有类似的趋势：全球不少的家猫特别是亚洲品种成年后不耐受乳糖，喝牛奶会拉肚子。而很多欧洲品种则因为类似的基因变异不存在这个问题。 6 7 乳糖不耐 先天性乳糖酶缺乏：为常染色体隐性遗传性疾病，非常少见，但病情严重，从出生起就缺乏乳糖酶 继发性乳糖酶缺乏：是一种暂时性疾病，常继发于肠道各种感染性疾病、克罗恩病或发射性肠炎等，使肠绒毛顶端受损伤而出现乳糖酶的缺乏 原发性乳糖酶缺乏：乳糖酶不持续多于断奶期开始，直至乳糖酶的表达降低到无法测出，中国人、非洲人以及半数西班牙、意大利人乳糖酶缺乏，多数经常使用牛奶和奶制品的北欧人并非如此，因此认为乳糖酶的持续性是人类基因－文化－饮食协同进化的一种现象 8 没有足够的乳糖酶为什么会出现腹胀，腹痛，排气，腹泻，腹鸣等症状？ 为什么“我”或者身边有的人，不会出现这些症状？ 9 口腔：菌群高度复杂，经过胃被胃酸破坏，对胃肠道影响很小; 胃:幽门螺杆菌 小肠是个过渡区。肠液流量大，足以将细菌在繁殖前冲洗到远端回肠和结肠，加上肠粘膜分泌IgA及粘液的杀菌作用，十二指肠和空肠相对无菌。主要菌种是革兰阳性的需氧菌，包括链球菌、葡萄球菌和乳酸杆菌 通过回盲瓣，细菌浓度急剧增加，厌氧菌远多于需氧菌，主要的菌种是拟杆菌、真杆菌和双歧杆菌以及厌氧的革兰阳性球菌，在结肠中98%甚至更多的细菌为专性厌氧菌。 正常人结肠中主要菌群是相同的，并且在一段时间内保持稳定状态。 大量乳糖稽留于肠腔内，因渗透作用使细胞内水及小分子物质进入肠腔，从而液体量增加，导致水样便 乳糖进入结肠段，肠道内菌群可将乳糖分解为乳酸、短链脂肪酸等酸性物质，使得肠内pH变化，粪便呈酸性；同时释放氢气和甲烷，引起腹胀，刺激肠道蠕动造成含气性腹泻 双歧杆菌等能够利用乳糖而不产生有害的物质 10 为什么乳汁中主要糖类不是葡萄糖，而是乳糖？ 乳糖水解后产生的半乳糖是形成脑神经和脊椎中的重要成分（糖脂质）的主要来源，所以在婴儿发育旺盛期，乳糖有很重要的作用，是婴儿食品中必需的碳水化合物成分 11 乳寡糖 20世纪90年代，人们便开始对乳中的寡糖进行研究，目前人乳中己被鉴定的寡糖结构有200多种，主要是以乳糖为核心通过α1-2、3、4和α2-3、6糖苷键与岩藻糖和唾液酸相连接而成。 调节婴儿大脑、肝脏、肌肉的新陈代谢，改变骨骼发育形态 作为特定的病原体和毒素结合位点，显著的降低有害物质与内皮细胞的粘附作用，提高人体免疫力 大部分的人乳寡糖不能在婴儿的小肠内被消化吸收，完整的人乳寡糖进入结肠后可作为益生元刺激双歧杆菌等对人体健康有利的微生物生长，低聚半乳糖是公认的”益生元“ 小部分人乳寡糖可以被吸收进入血液循环系统作为免疫调节因子，控制中性粒细胞对内皮细胞的黏附，有利于婴儿肠道正常的消化和吸收、分泌及免疫功能的建立，更有利于婴儿日后的生长和神经系统发育，并可降低免疫相关的非传染性疾病的发生。 12 为什么乳中主要糖类不是半乳糖+葡萄糖呢？ 防止断奶之后的儿童与新生儿抢夺食物 防止成年人与婴儿抢夺食物 为什么有断奶之后乳糖酶表达得越来越少这一基因调控的机制呢？ 断奶之后一般不再以乳作为食物，不表达乳糖酶可以提高资源的利用率 13