肾功能衰竭PPT课件.pptVIP

早期：血磷不升高 (虽然↓，但增多的矫枉作用抑制肾小管对磷的重吸收)  * .高血磷: （晚期）(矫枉失衡)   ↓ 增多加强溶骨,骨磷释放增多。 * .血钙↓:  血磷↑→血钙↓(钙×磷常数)  肠排磷↑→难溶解的磷酸钙形成 ,妨碍肠钙的吸收 ()合成↓→肠钙吸收↓ 降钙素抑制肠道对钙的吸收 毒素→小肠粘膜受损→肠钙吸收↓  * ．代谢性酸中毒 * (四)肾性高血压 ()钠水潴留： ()激活： ()抗高血压物质↓： ,缓激肽 肾素依赖性高血压 钠依赖性高血压 * （五）肾性贫血 ()红细胞破坏↑ ()促红素（）生成↓ ()血液毒性物质抑制生成 ()铁再利用障碍及铁缺乏 ()铝中毒 (最主要) ()出血 * （六）出血倾向： 血小板功能异常 * （七）肾性骨营养不良 时，由于钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进、代谢障碍和酸中毒等引起的骨合并症总称。 (肾性骨病) * 骨合并症包括： 肾性佝偻病（见于幼儿） 骨软化症骨质疏松骨硬化(成人) * )钙磷代谢障碍 和继发性甲状旁腺功能亢进： 高血磷导致低血钙 ↓ 骨质疏松和硬化 甲状旁腺分泌↑ ↓ * )代谢障碍： 肾小管对磷的吸收↓ ()合成减少 肠对钙磷吸收障碍→血磷↓ 影响骨和软骨基质的钙化 ↓ ↓ * )酸中毒： 抑制肠吸收钙磷 促使骨盐溶解 干扰()合成 酸中毒→ * 第四节 尿毒症 * 肾功能不全发展到严重阶段  大量代谢产物、尿毒症毒素潴留 水电、酸碱平衡紊乱 内分泌功能严重失调 ↓ 全身中毒症状 诸多器官、系统功能紊乱 ↓ （尿毒症） * 一.发病机制 .尿素： . .胍类化合物： .胺类;中分子毒性物质;酚类;铝等 （尿毒症毒素） (最主要毒素) 甲基呱毒性最强 其毒性作用与其代谢产物氰酸盐有关 * 二、功能代谢变化 (一)神经系统: .尿毒症性脑病： 最主要的症状 .周围神经病变： 大脑抑制→昏迷等 肢体感觉异常→ 运动障碍 * (二)心血管系统 约患者死于心衰和心律失常 纤维素性心包炎 * (四)皮肤变化: (三)消化系统： 最早出现最突出症状 面色 瘙痒： 继发性甲状旁腺功能亢进 * (五)其他： 内分泌系统; 免疫系统; 代谢紊乱等 呼吸系统： “氨臭” * 参 考 书1.步宏主编.病理学.人民卫生出版社， 2002，82.陈主初主编.病理生理学(七年制教材). 人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理学. 人民卫生出版社，2002，8 * 个人收集整理，仅供交流学习！ * ()氮质血症 定义：由于↓→血液中非蛋白氮 ()浓度水平超过正常值。 (或) 机理： ↓； 组织分解加强 * .多尿期： （多尿机理）()肾小球滤过功能逐渐恢复;()间质水肿消退,管型阻塞解除;()再生肾小管上皮细胞功能不完善 , 重吸收功能差;()原尿溶质浓度高,渗透性利尿；()肾代偿性排出体内多余的水。 * 多尿期早期：仍有内环境紊乱 (如氮质血症,高钾);多尿期晚期:脱水,低钾,低钠和感染. * .恢复期：约个月年 * (二)、非少尿型 * 四.防治原则（一）病因学防治（二）鉴别功能性肾衰与器质性肾 衰，采取不同的补液措施 * 功能性肾衰 器质性肾衰 严格控制输液量 （量需而入，宁少勿多） 充分扩容 * （三）防治并发症（针对少尿期） ）防止和处理水中毒: 计小时液体出入量,严格控制输液量（量需而入，宁少勿多）; 甘露醇和利尿剂的使用 * )处理高钾: 促进细胞外进入细胞内： 如输葡萄糖＋胰岛素液（液）; 葡萄糖酸钙等; 透析疗法 * )纠正代酸: 补碱如 * )控制氮质血症： 透析疗法 限制蛋白质摄入; 输减少蛋白质分解; * (四)其它： 营养维持 雄激素(降低蛋白质分解) 抗感染 * 第二节 慢性肾功能衰竭 ( ，) * ： 肾单位发生进行性破坏 ↓  残存的肾单位不能充分排除废物和维持内环境恒定