多脏器功能障碍综合征课件.pptVIP

* （3）血小板活化：血管内皮细胞受损释出血小板活化因子（PAF）和TXA2，激活的白细胞也释出PAF和白三烯，促使血小板聚集活化释出大量TXA2，使小血管收缩，加重微循环障碍。 第二十二页，课件共55页。 * （4）细胞因子瀑布（cytokine cascade）  巨噬细胞活化产生TNF、IL-1，诱使中性粒细胞产生IL-6、IL-8等多种细胞因子，所谓细胞因子瀑布，形成第二次攻击因子，使中性粒细胞、巨噬细胞在炎症灶局部和远隔脏器聚集，使全身和局部炎性免疫反应加重。  SIRS和高代谢状态在休克和缺氧的情况下是诱发MSOF的主要原因。 第二十三页，课件共55页。 * 4、肠道细菌移位： 肠道的缺血-再灌注损伤和严重损伤后的应激反应造成肠粘膜屏障功能下降，细菌穿过粘膜，激活粘膜下的白细胞系统，两者释放毒素进入门脉，损害肝功能，进而进入体循环，随之发生全身性血管内皮细胞活化，启动炎症介质和细胞因子释放，触发全身性炎症反应。 结果可使肺、心肌等受损。 第二十四页，课件共55页。 * 五、临床表现和检测 1、临床类型1）一期速发型 原发急症急而重，MODS进展迅速，发病24小时后两以上脏器同时发生功能障碍，但24小时内因器官衰竭致死者，一般归因于复苏失效，未列为MODS。2）二期迟发型 先发生一个脏器功能障碍，常为心、