2019围术期低体温.ppt

围术期低体温 指导教师：董军 2019.6.12 第一页，编辑于星期二：十三点 十九分。 什么是围术期低体温 概念：围术期由于各种原因导致机体核心体温低于36℃的现象，又称为围手术期意外低体温。 发生率较高：其发生率为7%～90%。 第二页，编辑于星期二：十三点 十九分。 核心体温与体表温度 人体核心体温：是指人体胸腔、腹腔和中枢神经的温度，也就是身体内部的温度 体表温度：是指机体表层，包括皮肤、皮下组织和肌肉等的温度，又称表层温度 第三页，编辑于星期二：十三点 十九分。 正常的体温调节 人体主要的热调节防御是动静脉分流血管收缩和寒冷时的颤抖，以及热反应时活跃的毛细血管前血管舒张和出汗 第四页，编辑于星期二：十三点 十九分。 低体温的原因 第五页，编辑于星期二：十三点 十九分。 患者因素 年龄因素：老年患者(60岁） 、小儿 BMI：BMI越小，低体温发生率更高 ASA：分级越高，低体温发生风险越高 基础体温：独立高风险因素，术前体温偏低患者低体温发生率高 第六页，编辑于星期二：十三点 十九分。 手术因素 手术分级：手术分级越高，患者低体温发生率越高 手术类型：开放手术比腔镜手术更易发生低体温 手术时间：手术时间超过2h，低体温发生率增高，全麻患者尤甚 术中冲洗：使用超过1000ml未加温冲洗液患者低体温发生率增高 第七页，编辑于星期二：十三点 十九分。 麻醉因素 麻醉方式：全麻较椎管内或区域麻醉低体温发生率高 麻醉时间：麻醉时间超过2h低体温发生率高 麻醉药物：静脉、吸入、镇痛性麻醉药均能导致低体温发生 术中输液/输血：输入未加温的液体或血液 第八页，编辑于星期二：十三点 十九分。 麻醉药物同时降低血管收缩和颤抖的阈值，以浓度依赖的方式。 大多数全麻药也会掩盖正常的颤抖模式，降低最大的颤抖强度。 使用肌松剂的情况下颤抖被抑制。 总的来说，全身麻醉药将血管收缩阈值降低到34.5℃左右，将颤抖阈值降低到比血管收缩阈值低1℃。 第九页，编辑于星期二：十三点 十九分。 其结果是，在全身麻醉期间，正常调节的核心温度范围(仅为零点几摄氏度)会增加10至20倍。 只有当核心温度降低到血管收缩阈值以下(或超过出汗阈值)时，麻醉患者才会激活体温调节防御。 第十页，编辑于星期二：十三点 十九分。 在局麻与椎管内麻醉中也存在体温调节损害。来自下半身的紧张性寒冷信号被阻断。这种来自下体的紧张性寒冷信号的缺乏被下丘脑解释为一种相对温暖的状态。 与全麻相比，椎管内麻醉对中枢体温调节的损害较轻微。 自动调节机制需要由完整的神经传导。 第十一页，编辑于星期二：十三点 十九分。 目前认为全麻低体温的主要机制分为3个时相 第一时相：全麻引起外周血管扩张，抑制中枢体温调节反射，核心热量被带至外周，产生热量再分布； 第二时相：体温缓慢线性下降，可维持2-3小时，这与机体通过辐射、对流、传导和蒸发等方式向周围环境丢失热量超过机体产热有关 第三时相：核心体温达到动态平衡。体温激发了内源性血管收缩以减少热量进一步散失，使散热和产热趋于平衡而达到平台期 第十二页，编辑于星期二：十三点 十九分。 麻醉引起的体温调节再分布 第十三页，编辑于星期二：十三点 十九分。 环境因素 手术室的室温 23 ℃，通常低体温发生风险增高。 使用层流设备可使对流散热比例升高到61% ,而蒸发散热为91%。 手术床温度过低。 第十四页，编辑于星期二：十三点 十九分。 术中低温对于机体的影响（不良反应） 第十五页，编辑于星期二：十三点 十九分。 心脏传导、心肌抑制、低血钾、儿茶酚胺的敏感性降低 围术期心血管不良事件增多：正常者/低体温1.4%/6.3% 室性心率失常发生率：2.4%/7.9% 心肌缺血发生率：13%/36% 术后心肌梗死并发症1.5%/18% 外科伤口感染率：6%/19% 第十六页，编辑于星期二：十三点 十九分。 伤口拆线时间延长1D，住院时间延长2.6D 凝血功能障碍：输血需求增加 麻醉苏醒时间延长：麻醉药物效能和代谢改变、留观时间延长和寒战不适 其他：免疫功能、感染机会 第十七页，编辑于星期二：十三点 十九分。 绝大多数细胞的功能是体温依赖的，1-2℃的体温下降也会引起系统的 反应。 降低血小板的聚集 抑制凝血因子瀑布（酶）的启动，减少血栓的形成 ——增加出血和输血的机会 In one meta-analysis, even mild (eg, 1°C) hypothermia increased blood loss by approximately 20 percent 第十八页，编辑于星期二：十三点 十九分。 第十九页，编辑于星期二：十三点 十九分。 预防低体温的相关措施 第二十页，编辑于星期二：十三点 十九分。 术前 接患者时注意保暖，特别是冬季，加盖棉被。