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文章如果有不当或者不妥的地方，请您联系我修改文章或者删除文章，文章来源于网络收集，如果有侵权的问题，请联系我沟通协调改正，非常感谢您！ ARB作用机制和其临床应用 肾素-血管担心素系统(RAS) 传统 RAS含义是血管担心素原在肾素 作用下形成十肽 血管担心素I(AngI), AngI在ACE 作用下转换成八肽 AngII, AngII再作用于它 特异性 受体,引发氧化应激,血管收缩,细胞增殖,醛固酮分泌增加,从而造成血压升高,重塑等一系列病理作用. 血管担心素原 AngI AngII AT1受体 AT2受体 AT3受体 AT4受体 Ang-(1-7) 血管收缩,增殖基质形成,醛固酮分泌 血管舒张,抗增殖,凋亡 ? 血管完整性 AT(1-7) 受体 血管舒张,抗增殖 ACE ACE 无活性 肽 肾素 肽链内切酶 现在认识 RAS系统全貌 激肽释放酶-激肽系统(KKS) KKS系统:激肽原在激肽释放酶 作用下生成缓激肽(BK),BK作用于B2受体,升高NO,前列腺环素,内皮衍生超极化因子和tPA,引发血管扩张,抗增殖,抗氧化应激等有利作用,拮抗AngII 不良反应. 激肽原 激肽释放酶 缓激肽 BK B2受体 血管扩张,NO 前列腺素 EDHF 无活性肽 ACE 血管担心素II形成路径 1.ACE路径 2