弥散性血管内凝血2012.pptVIP

弥散性血管内凝血（DIC）;Waterhouse-Friderichsen syndrome;一、血液凝固 基本反应： 血中可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，从而使血液由流动的溶胶转变为不流动的凝胶。;1;三 个 阶 段;二、纤维蛋白溶解;机体内其他二类天然抗凝系统;第二节 DIC 的概述;;二、DIC的原因： 感染（最常见） 恶性肿瘤（其次） 抗原抗体复合物、休克、缺氧、酸中毒 产科意外、羊水栓塞 严重创伤、大手术、实质性器官严重坏死 溶血 ;11; 三、DIC的发生机制;（一） VEC损伤，凝血调控失调 内皮细胞受损，既可激活内凝途径，也可激活外凝途径： (1) Ⅻ +胶原而激活，启动内凝途径; (2) Ⅻ 的液相激活VEC； (3) 大量表达TF，启动外凝途经； (4) pt聚集，凝血过程加速； （5） tPA减少，PAI-1 增加；分泌TFPI、AT-Ⅲ、TM减少， 抗凝力量减弱;（二） 组织因子释放, 启动凝血系统 TF，为跨膜糖蛋白，体内分布广，脑、肺、子宫等丰富，平滑肌细胞、成纤维细胞等可恒定表达，而内皮细胞、单核巨噬细胞受刺激后才表达，启动外凝血途经， 可提高Ⅶ因子活性4万倍。 ;（三） 血细胞破坏，血小板被激活 (1) RBC的大量破坏 动因：溶血，自身免疫性溶血 作用： ADP ?pt 激活，PF3 磷脂(浓缩局限凝血因子 ? IIa) (2) WBC的大量破坏 PMN, M?: LPS, IL-1, TNF? TF;(四) 促凝物质入血 急性胰腺炎(胰蛋白酶) 羊水栓塞 异常颗粒物质(肿瘤细胞) 外源性毒素（蛇毒、蜂毒） ;三、DIC的分期;四、DIC的分（型）类;按代偿情况;第三节DIC发生的诱因;严重感染、组织坏死、大剂量使用糖皮质激素、肝硬化、脾切除等;全身性Shwartzman 反应;3.微循环障碍 休克; 巨大血管瘤 4.血液的高凝状态(血栓前状态) 孕妇; 严重酸中毒患者 ;第五节 DIC的功能代谢变化;二、循环功能障碍 ---休 克;三.微血栓形成→脏器功能障碍;;图9-4 DIC时红细胞挂在纤维蛋白丝上（扫描电镜图） ; DIC的防治原则;本 章 要 点