流行病学特征.pptVIP

2021/12/7 * 最近的研究表明: ①PS-1可直接与GSK-3β相结合,引起AD的PS-1突变可增加PS-1与GSK-3β的结合，并増加GSK-3β的活性。 ② PS-1与β-连环素形成复合物可增加β-连环素的稳定性，PS-1突变的AD患者，β-连环素稳定性下降且其含量显著降低。由于β-连环素与Tau均是GSK-3β的底物，β-连环素含量降低则导致与β-连环素作用的GSK-3β减少，更多的GSK-3β作用于Tau，导致Tau蛋白异常过度磷酸化。 ③PS-1突变可改变胞内β-连环素的运输。 2021/12/7 * 此外,凋亡是AD的一个重要的病理特征，β-连环素信息传递障碍可增加神经元对Aβ诱导的凋亡的易感性。PS-1突变可增加神经元的凋亡，其机制之一可能是改变β-连环素的稳定性。 2021/12/7 * 胆碱能缺陷与痴呆临床症状 胆碱能缺陷 ——胆碱神经元进行性丧失 ——脑中Ach的活性降低 ——症状出现:日常生活能力下降、行为症状、认知功能损害。 2021/12/7 * 神经递质与老年性痴呆 胆碱能神经元的缺失 AChE Ach的减少 BuChE 日常生活下降（A） 行为症状 （B） 认知能力损害（C） 2021/12/7 * AD的临床特点 缓慢进展,逐渐加重 三个症状群: