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心力率竭 学习资料会计学50万/年美国, 冠心病死亡人数1亿人中国, 高血压患病人数第2页/共68页心血管疾病第3页/共68页心血管疾病人类“第一杀手”心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要第4页/共68页心力衰竭的概念(Concept of heart failure)心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍第5页/共68页 心功能不全(Cardiac insufficiency ) 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭(heart failure) 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。第6页/共68页充血性心力衰竭（Congestive heart failure） 慢性心力衰竭导致体内钠水潴留使循环血量增加，静脉淤血和组织水肿。心肌衰竭（myocardial failure） 由心肌病变而引起的心力衰竭第7页/共68页第一节、心力衰竭的病因、诱因和分类 (Causes and predisposing factors of heart failure)（一）原因 原发性心肌舒缩功能降低 心肌病变 心肌代谢障碍心脏负荷过度 压力负荷过度（后负荷） 容量负荷过度 （前负荷）第8页/共68页第9页/共68页（二）诱因（ Predisposing factors ）加重心脏负荷或加重心肌损害的因素 全身感染 酸碱平衡及电解质紊乱 心律失常 妊娠与分娩 其他：过度劳累、情绪激动第10页/共68页全身感染 ①感染发热，代谢率↑加重心脏负担②细菌毒素直接抑制心肌收缩③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短，供血供氧不足心梗，高血压，瓣膜病肺循环淤血，心排量降低呼吸困难，肺水肿组织灌流不足PAH，COPD，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水第11页/共68页第二节 分类（ Classification）一、 根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭第12页/共68页心功能分级心功能1级：心脏功能大致正常，剧烈运动无不 适感觉。日常活动可不受限制心功能2级：静息及一般活动时无不适，但精神兴 奋、剧烈活动时即感心悸气短、呼吸 困难甚至心绞痛发作。体力活动略受限制心功能3级：安静时不感到不适，但稍活动即可出 现疲劳、气急，呼吸困难甚至心绞痛 等症状心功能4级：静息时仍感受心慌、气短，任何轻微 活动均可引起心绞痛发作，须卧床休息第13页/共68页二、按心肌收缩与舒张功能障碍分 收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭三、按照心衰时心输出量分 低输出量性心衰（low output heart failure) 心输出量绝对值高于正常 高输出量性心衰（high output heart failure) 心输出量绝对值低于正常，第14页/共68页正常心输出量低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常人第15页/共68页 四、 根据心力衰竭的严重程度分轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。 第16页/共68页第三节心力衰竭发生时机体的代偿(Compensatory response)心率加快二、心脏本身的代偿心泵调节心肌重构代 偿 反 应交感-肾上腺髓质系统(sympathetic nerve-adrenal medulla)一、神经体液调节RASANPADH血容量增加(blood volume)三、心脏以外的代偿血流重分布(re-distribution)氧离曲线右移(oxygen-hemoglobin dissociation curve)造血功能增强(hematogenic function)第17页/共68页一、神经体液调节机制（1）交感肾上腺髓质系统↑ 心肌收 缩力↑/ CO ↑/BP ↑（2）肾素-血管紧张素系统活性↑ /钠水潴 留/ANP ↑缺血缺氧交感－肾上腺髓质系统肾素－血管紧张素－醛固酮系统Ag II去甲肾上腺素大量释放心肌收缩醛固酮外周血管收缩血流重新分布心输出量钠水重吸收血压上升血浆容量组织缺血缺氧缓解ET第18页/共68页第19页/共68页二、心脏本身代偿反应（一）功能代偿 1、心率加快：交感神经兴奋2、紧张源性扩张：3、心肌收缩性增强4、心室重塑交感神经兴奋心输出量压力感受器传入冲动迷走神经兴奋性减弱心率心室舒张末期容积容量感受器兴奋第20页/共68页1. 心率加快第21页/共68页2、紧张源性扩张 紧张源性扩张（代偿） 心脏扩张、容量加大伴有收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张（失代偿） 心肌拉长不伴有心肌收缩力增强的心脏 扩张 收缩力01.72.12.23.65?mL