业务学习肝硬化.pptx

会计学 1 业务学习肝硬化 2 病因 * * * * * 代谢障碍营养障碍免疫紊乱隐原性肝硬化 血吸虫性肝纤维化 * * * * * 病毒性肝炎酒精中毒 胆汁淤积循环障碍 工业毒物或药物 第2页/共37页 3 发病机理 演变过程有四个方面1.广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷2.残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）3.纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶――典型、特异性4.肝脏血液动力学变化 第3页/共37页 4 病理 大体形态： 肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节  第4页/共37页 5 * 第5页/共37页 6 第6页/共37页 7 一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化。 临床表现 肝功代偿期 肝功失代偿期 第7页/共37页 8 一、代偿期：1.乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。2.营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大3.肝功：正常或轻度异常 临床表现 第8页/共37页 9 二、失代偿期：主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。 （一）肝功能减退 1. 全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，肝病面容；可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。 2.消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐；腹泻、腹胀、腹水。 临床表现 第9页/共37页 10 临床表现 3. 出血、贫血： 出血： 凝血因子减少 脾功能亢进 毛吸血管脆性增加有关 贫血： 营养不良  肠道吸收障碍 胃肠失血  脾功能亢进 第10页/共37页 11 4. 内分泌紊乱： 肝功能减退 雌激素增多 醛固酮增多 抗利尿激素增多 垂体－性腺轴 垂体－肾上腺轴 雄激素减少 糖皮质激素减少 蜘蛛痣、肝掌 男 性欲降低,睾丸萎缩 女 月经失调,闭经,不孕 少尿,浮肿,腹水 水吸收增加 色素沉着 钠重吸收增加 临床表现 第11页/共37页 12 图示肝掌和蜘蛛痣 第12页/共37页 13 图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张 第13页/共37页 14 (二) 门静脉高压  门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。  三大表现：脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义 临床表现 第14页/共37页 15 临床表现 1、脾肿大 第15页/共37页 16 2、侧枝循环建立和开放  门静脉压力增高200mmH2O时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧支循环建立  食管、胃底V曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉曲张 临床表现 第16页/共37页 17 3、腹水肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水 临床表现 第17页/共37页 18 （三）肝触诊 肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、纤维化程度有关 质硬、通常无触痛，在肝细胞坏死或炎症时可有压痛并发症 （脾脏触诊） 临床表现 第18页/共37页 19 并发症 一、上消化道出血二、肝性脑病三、感染 四、肝肾综合症五、原发性肝癌六、电解质和酸碱平衡紊乱 第19页/共37页 20 一、血常规 二、尿常规 三、肝功代偿期：正常或轻度异常失代偿期：转氨酶升高 四、免疫功能检查 五、腹水检查 实验及其他检查 第20页/共37页 21 六、影像学检查 1.食道钡透 2.CT或MRI 3.超声 七、内镜 1.静脉曲张程度  2.门脉高压性胃病 八、肝穿活检 九、腹腔镜 实验及其他检查 第21页/共37页 22 病史：肝炎、饮酒等 肝功能减退和门脉高压症的临床表现 肝脏质地坚硬有结节感 肝功能试验有阳性发现 肝活检有假小叶形成（是诊断本病的金标准） 诊断要点 第22页/共37页 23 无特效治疗，采用综合治疗措施。关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改