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糖尿病精副本会计学第2页/共39页糖尿病病因学分类1型糖尿病免疫介导糖尿病典型LADA特发性糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病1型糖尿病的定义第3页/共39页由B细胞破坏引起，通常导致胰岛素绝对缺乏2型糖尿病的定义第4页/共39页由胰岛素抵抗情况下胰岛素进行性分泌不足引起包括以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗胰岛素抵抗的定义第5页/共39页各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定第6页/共39页 1型糖尿病 2型糖尿病 遗传易感 HLA有关联 强 环境 病毒感染 危险因素自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未发现 机制 胰岛素绝对不足 胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理 残存10%B细胞 残存30%B细胞以上 胰岛素 低 释放延迟；高；低 年龄 青少年 成年人 症状 三多一少明显 不明显 体型 少肥胖 肥胖/脂分布异常 酮症 易发生 不易发生 治疗 胰岛素 口服药；胰岛素第7页/共39页自然病程致残死亡糖尿病IGTIFGIGR正常糖耐量病因血 管 损 害IFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量异常IGR：血糖调节受损第8页/共39页1型糖尿病1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段第1期——遗传学易感性 HLA系统多态性第2期——启动自身免疫反应 病毒感染第3期——免疫学异常 ICA、IAA、GAD65第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失第5期——临床糖尿病第6期——病后数年，临床表现明显第9页/共39页2型糖尿病2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段遗传易感性及环境因素胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）临床糖尿病3002001000第一时相血 浆 胰 岛 素第二时相葡萄糖= 7.9mmolpmmol/L0 20 40 60 80时间(分钟)第10页/共39页正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相：快速分泌相?细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映?细胞储存颗粒中胰岛素的分泌第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌第11页/共39页胰岛素分泌模式800正常2型糖尿病600400胰岛素分泌 (pmol/min)20000600100014001800220002000600时间Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777第12页/共39页各种状态下胰岛素的分泌情况T2DM胰岛素分泌量正常T1DM时间第13页/共39页病理生理糖代谢肝、肌肉和脂肪组织的利用减少肝糖输出增多脂肪代谢合成减少、脂蛋白酯酶活性低下胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症蛋白质代谢负氮平衡高血糖第14页/共39页临床表现代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症反应性低血糖围手术期或健康体检时发现高血糖第15页/共39页临床表现代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症反应性低血糖围手术期或健康体检时发现高血糖第16页/共39页并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染慢性并发症大血管病变微血管病变神经病变眼的其他病变糖尿病足第17页/共39页糖尿病慢性并发症脑血管病白内障、眼底改变口腔念珠菌病结核冠心病皮肤黄色瘤体位性高/低血压肝脏脂肪沉积腹泻慢性肾脏疾病阳痿、阴道炎等胰岛素性脂肪萎缩或肥大夏科关节脂肪渐进性坏死腱反射消失神经性溃疡骨病第18页/共39页大血管病变主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉肢体外周动脉第19页/共39页微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织第20页/共39页神经病变机制主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。病变部位中枢神经周围神经感觉异常运动神经受累自主神经第21页/共39页微血管病变 ——糖尿病肾病1期：血流动力学改变2期：结构改变3期：早期肾病（微量白蛋白尿）尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min4期：临床肾病UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有肾功能减退5期：尿毒症第22页/共39页眼部病变 ——糖尿病性视网膜病变背景性视网膜病变1期：微血管瘤 出血2期：微血管瘤 出血并硬性渗出3期：出现棉絮状软性渗出增殖性视网膜病变4期：新生血管形成，玻璃体出血5期：机化物增生6期：继发性视网膜脱离、失明第23页/共39页糖尿病足下肢远端神经异常和