急诊肾脏损害和肾脏纤维化的发病机制及防治研究.docxVIP

急诊肾脏损害和肾脏纤维化的发病机制及防治研究 提名单位： 中南大学 提名奖种：湖南省自然科学奖一等奖提名意见 针对AKI缺乏早期诊断的分子标记物、AKI和CKD关键分子机制尚不完全清 楚、除透析治疗外缺乏有效药物治疗手段等难题深入研究，取得了一系列突破性的科学性发现：1、发现LncRNA为脓毒症AKI的早期诊断分子标记物，系统阐明了p53介导AKI的分子机制，并证明p53是MBD2介导万古霉素AKI的关键下游分子； 2、揭示mTOR信号通路通过介导自噬和免疫调控参与AKI及CKD进展的分子机 制；3、揭示出Smad信号通路促进CKD进展的关键调控机理，并揭示出Taxol抑制CKD的关键分子机制。项目团队共发表SCI 69篇，总影响因子204，他引969次，8 篇代表性论文总影响因子50.138， IF最高8.655，其中两篇作为封面文章，一篇为2015年ESI高被引用论文，SCI总引用262次， SCI他引185次，文章先后被J Clin Invest、Nature review nephrology、JASN 、Diabetes等著名期刊引用。获得发明专利2项，获得PCT认证1项，专著5本。上述研究在脓毒症AKI的早期诊断、AKI和CKD的发病机制研究封面取得了重大突破，为脓毒症AKI的早期诊断、AKI和CKD 的临床干预寻找了新靶点和新手段。 经审阅，该项目申报材料内容