经皮间隔支化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病.ppt

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经皮间隔支化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病 (PTSMA---HCM) 河南弘大心血管病医院 心脏介入中心 穆晓光 HCM 发生率: 0.2% 中国人 0.16% 左室流出道梗阻:25% 5-10%药效不佳。 左心室造影 LAO60° HCM 左心室造影 RAO30° HCM 芭蕾舞足尖、鸟嘴 左心室造影 RAO30° 心尖肥厚型 铲状 PTSMA 减轻症状 改善机能 改善生活质量 A:左室流出道(LVOT)梗阻 肥厚心肌将左心腔分为: 左室心尖部 高压区 主动脉瓣下 低压区 两者→压力阶差(PG) 运动时静脉回流充足→不增加梗阻 运动后→梗阻加重、压力阶差明显 增加前后负荷、增加心肌收缩力→明显症状 流出道梗阻预防、治疗原则 避免减少回心血量 避免低血容量、低血压 避免心律失常 避免剧烈运动 B:HCM其它疗法 1.药物: β受体阻滞剂:减少运动→LVOT.静止状态无影响 CCB减少心肌钙超载、提高左室充盈量、充盈压 可达龙减少心律失常、猝死 2.肥厚室间隔切开---切除术 是治疗HCOM的金标准 适用于静息时LVOPG≥50mmHg 应激后 LVOPG≥100mmHg伴间隔极厚者 3.DDD起搏治疗 机制:利用心尖及心脏基底部收缩的不同步性→收缩期二尖瓣水平LVOT增宽。 RV心尖起搏→间隔异常运动(收缩期向右移动) →减轻了流出道梗阻。 M—PATHY试验证实(除>65岁组) 4.ICD预防HOCM猝死 ICD是预防HOCM猝死最为有效的措施 使25%致死性心律失常转为窦律 PTSMA 机制:使用化学法消除肥厚室间隔→LVOT增宽→心脏后负荷减轻→心排出量增加 适应症 1.经药物治疗仍有症状:呼吸困难、胸闷、晕厥…… 2.尽管症状不重,但压力阶差高。静息时:LVOPG≥50mmHg 应激后:LVOPG≥100mmHg 3.原外科切除、DDD起搏器失败。 4.有合适的间隔支S IVS>33—35mm请外科手术切除 PTSM操作技术 关键:确定靶间隔支 插入临时起搏器电极 监测AO、LV压力 术前常规用肝素1mg/kg 注射酒精前:吗啡3mg I.V 调好起搏电极位置、起搏心率 桡动脉途径送入MPA1导管至LV心尖部,监测压力 股静脉送入临时起搏器电极至RV心尖部,1.0V,50bpm,VVI起搏保护。 股动脉途径6FXBLAD or EBU or JL4导引导管 沿BMW导丝送入Maverick OTW 球囊至S1近段,10—16atm 球囊扩张后见压力阶差 LVOPG下降≥50mmHg以上,经Maverick OTW 球囊中心腔注射发泡剂确定间隔支分布区域。 床旁超声 声学造影进一步确认S为肥厚心肌供血血管,对乳头肌影响小。 吗啡 3mg I.V 经Maverick OTW 球囊中心腔注射无水乙醇3ml至S。 注射乙醇应在透视下进行,密切观察压力变化 撤出球囊,造影复查冠脉有无损伤、S阻塞。 消融终点: LVOPG下降≥50mmHg 若有不恢复的Ⅲ°AVB,植入DDD起搏器 压差回升,3个月后再行PTSMA LVOPG随时间推移进一步下降,室间隔、后壁进一步变薄。 PTSMA与外科心肌切除术比较 避免体外循环风险 适于孤立腔中部梗阻 住院时间短 恢复时间短 花费低 完全解除静息、运动引起的梗阻 文献报道疗效长达30年 可同时治疗合并瓣膜病 同时治疗乳头肌异常

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