《复苏后综合征》.ppt

. 中山大学心肺脑复苏研究所 中山大学心肺脑复苏研究所 中山大学心肺脑复苏研究所 复苏后综合征 蒋龙元 复苏后综合征 1.概述 2. 发病机制 3. 诊断 4. 治疗进展 复苏后综合征概述 复苏后综合征的定义 复苏后综合征（post-resuscitation syndrome，PRS）是指自主循环恢复后, 机体仍常会发生心血管功能和血流动力学的紊乱, 表现为低血容量性休克、心源性休克和与全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 相关的血管扩张性休克。 复苏后综合征的研究历史 复苏后综合征 1943 1962 1972 上世纪80年代至今 复苏后综合征是MODS的特例 前苏联国家复苏研究所首次 提出复苏后疾病这一名词， 即是复苏后各种并发症的统称 Negovsky等首次阐述了复苏 后疾病的概念 Negovsky提出应重视复苏 后阶段重要器官功能的恢复 复苏后综合征发病机制 复苏后综合征 多因素，互为因果的机制 缺血再灌注 损伤 炎症反应 氧摄取利用障碍 细胞凋亡 缺血再灌注损伤 氧自由基生成 高能核苷酸减少及再合成障碍 细胞内钙超载 中性粒细胞激活 炎症反应 IL-6 内毒素 TNF-α IL-10 IL-8 全身反应综合征 MODS, PRS 氧摄取利用障碍 氧供(DO2) 线粒体的氧分压降低,引起氧化磷酸化功能降低, 氧的利用能力降低，细胞内ATP 进行性减少。 微循环障碍, 使毛细血管到血管周围的细胞之间的距离加大, 导致弥散障碍, 组织摄取氧的能力降低。 组织缺氧 氧耗(VO 2 ) 心跳骤停后机体处于严重的应激状态, 交感神经高度兴奋,肾上腺髓质分泌增多, 分解代谢加强, 播散性的免疫因子活化, 活化的多形核白细胞(PMNS) 呼吸爆发也增加了氧耗量。 细胞凋亡 免疫炎性细胞凋亡,紊乱及靶器官实质细胞大量凋亡，导致复苏后综合征 中性粒细胞凋亡 淋巴细胞凋亡 内皮细胞凋亡 内皮细胞损伤 病理改变 死亡 多器官功能障碍 脓毒血症 微循环功能障碍 一周内 3天后 1-3天 发病后24小时 临床表现 心肌功能不全 神经系统功能不全 呼吸功能不全 凝血功能异常 肾上腺功能减退 心功能不全临床表现 心肌顿抑，缺血后心功能减退的延续, 心脏供血恢复正常后左室功能持续减退 心肌收缩功能下降 表现为左室收缩压和 最大压力升高率（+dp/dtmax）下降 舒张功能不全表现为舒张期压力容积斜度增加。 射血分数降低、每搏输出量下降而心率加快， 阻碍了血流动力学稳定性的重建。 严重的缺血性挛缩称为心脏石化( stony - heart) 神经功能不全临床表现 Glasgow 评分 对预后及治疗有重要意义。 脑电图 表现为多形的δ或θ波，则病人为持续的植物状态，可持续数月至数年。 血清S100 S100是一种酸性结合蛋白，作为判断CPR后脑损伤的生化标志物，对CPR后脑复苏的评估有重要的价值。 其他临床表现 呼吸 肺脏不是最初靶器官，但胸部按压、人工气道和吸入气体的内容可影响胸廓、胸内脏器甚至引起肺炎等，成功复苏后肺水肿发生率也可达30%。 凝血 复苏成功后存活患者血浆蛋白C和蛋白S水平高于死亡者。复苏成功患者体内凝血系统激活, 高凝状态和弥散性血管内凝血导致广泛的微血管内血栓形成, 从而引起多器官功能衰竭。 肾上腺 许多机制都可造成下丘脑- 垂体- 肾上腺轴整体损伤, 导致肾上腺组织广泛受损肾上腺功能不全, 在有凝血功能异常的患者中更加显著。高水平的炎症因子可直接抑制肾上腺分泌可的松。 复苏后综合征的诊断标准 心跳骤停是诊断复苏后综合征唯一并且必备病因。机体在心跳骤停、复苏成功24h后同时或连续出现2个或2个以上的脏器功能不全可诊断为复苏后综合征或复苏后多器官功能障碍综合征（PR-MODS）,诊断标准可参照MODS的诊断标准，但目前国内外尚无MODS统一的诊断标准。 1995年Marshall提出了MODS评分标准 *PAR指压力调整后心率：心率×右心房压（或中心静脉压）/平均血压 MODS的分期 复苏后综合征的治疗 治疗目标： 提供心肺功能的支持，以满足组织器官的灌注和氧供，特别是对大脑的灌注； 及时将院前心跳骤停患者安全转运至医院急诊科，再转运至设备完善的ICU； 及时明确诊断心脏停搏可能的原因； 完善治疗措施，如抗心律失常药物治疗，以免心律失常再发； 恢复正常的脑功能和其它器官功能。 治疗原则 积极寻找心跳骤停的原因, 加强对原发病、诱因的治疗 加强器官功能监测 保护神经系统器官功能 积极处理心功能不全 呼吸功能支持 肾功能支持 胃肠道功能支持 维持机体内环境的稳定 原