简答题答案版往届题预测.pdfVIP

AN ：主要是往届题汇里的大题 ，加上几个貌似会考的东西。大部分都是啰哩啰嗦版 ，大家精简一 下。以及我做的东西真是各种丑……大家忍忍吧 细胞 举例说明内环境稳态与细胞功能之间的相互关系。 请论述机体内水跨膜转运的机制。 血液 再生 性贫血 尿液可提取EPO EPO 促红细胞生成素是机体红细胞生成的主要调节物，90%-95%的EPO 来源于肾脏。组织缺氧是促 进EPO 的生理性刺激因素（任何引起肾脏氧供应不足的因素均可促进EPO 的 和 ）。再 生 性贫血会刺激EPO 的过量 ，导致肾脏出现EPO 。PS ：EPO 是个糖蛋白，为什么能过滤过 屏障这个不在血液生理考虑范围内！ 心脏循环 心率过快对心脏电生理及心脏泵血功能的影响？机制是什么？从心脏电生理学角度阐述心动过速时 为何容易发生室颤 试分析血钾过高导致心脏停跳的原理。 心力储备各个组分，贡献 简述影响心输出量的因素。 1、前负荷 肌肉发生收缩前承受的负荷，对于单个肌细胞用初长度衡量，对于心肌用心室舒张末期 来衡 量。异长调节，心肌的收缩强度可随其初长度的改变而改变。 Frank-Starling 心定律，静脉回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌初长度越长，心室收缩力 越大，搏出量越高。 意义：对博出量进行精确的调节，保证回心血量增加时射血量增加 影响因素：①静脉回心血量；②射血剩余量 2 、后负荷 肌肉收缩后受到的负荷。在心肌，后负荷就是主动脉压。用射血期心室壁的张力反应。 主动脉压升高时，射血时间延迟，射血时程缩短，博出量减少 3、心肌收缩性的调节 等长调节，不依赖于前后负荷，属于心肌的内在特性调节。机制：所有能影响兴奋-收缩耦联的因素 例如：钙增敏剂，增加肌钙蛋白对钙的亲和力；ATP 活性：甲状腺素提高ATP 活性，增强心肌收 缩能力 4 、心率调节 心率过快时，充盈 全，心输出量减少；心率过慢时，充盈已达最大值，每博量达最大值而搏动 次数太少，心输出量减少。阶梯现象staircase phenomenon 影响动脉血压的因素主要有五个方面，这五个方面包括哪些？它们对收缩压或舒张压的影响程度是 否相同？ ● 心脏每搏输出量↑，收缩压↑↑，舒张压↑，脉压↑； ● 心率↑，收缩压↑，舒张压↑↑，脉压↓；心率过快时动脉血压反而下降； ● 外周阻力与心率的效果类似； ● 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：弹性贮器作用越强，动脉血压波动越小； ● MCFP ：循环血量和 系统容量的比例影响动脉血压大小。 当平均动脉压降至70mmHg 时，是否会发生变化？请说明其生理机制。一位体重60 公斤的男子，急 性失血600ml，简述其神 管活动的变化。 感受器感受到血压变化，激动延髓交感兴奋中枢，抑制心迷走中枢和交感抑制中枢，导致 1、外 周 收缩，外周血流阻力上升2 ，心率上升心肌收缩力上升，心输出量上升。二者共同作用使血压 恢复正常。 RAS ：AngII ：交感缩 ——血压升高，回心血量增加；心脏交感兴奋，心率心肌收缩增强；神经 垂体 的ADH 增多，集合管水回收增加，尿量减少；促进醛固酮 ，保水保钠排钾 血压 感受器，直立到躺下的调节 把下面这段话反过来 突然站起来时，由于重力作用，静脉回心血量减少，舒张末期血量减少（前负荷），心每博射血量 减少，心输出减少，血压降低。 感受器感受到血压变化，激动延髓交感兴奋中枢，抑制心迷走中枢和交感抑制中枢，导致 1、外 周 收缩，外周血流阻力上升2 ，心率上升心肌收缩力上升，心输出量上升。二者共同作用使血压 恢复正常。 呼吸 简述调节肺通气量的主要因素。肺通气的过程是什么？需要克服哪些阻力？ 呼吸肌的收缩舒张提供原动力，呼吸运动引起胸廓的扩张和缩小，引起肺容积的变化，造成肺内压 和大气压之间的 差，直接推动气体进出肺。胸膜腔内负压维持肺扩张状态。 平静呼吸时：包括70%弹性阻力和30%非弹性阻力。 弹性阻力 包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力。 肺弹性阻力：①1/3 来自肺组织本身②2/3 来自肺泡内面液体的表面张力 非弹性阻力 包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。其中气道阻力占80%~90% 气道阻力的来源：a、气体 间的摩擦力（层流，湍流）；