椎间盘突出症自身免疫学说的研究进展d.pdfVIP

3.讨论 3.1 腰椎间盘突出症患者机体自身免疫反应 正常椎间盘位于由上下软骨终板和纤维环包围而成的一个相对密闭系统内，三者 共同构成椎间盘弹性缓冲系统。椎间盘髓核是体内最大的、无 的封闭结构组织， 其营养主要来自软骨终板的弥散作用，被排除在机体免疫机制之外。当椎间盘受到损 伤后，髓核即 纤维环或后纵韧带的包围，在修复过程中新生 长入髓核组织， 髓核与机体免疫机制发生密切接触，髓核基质里的糖蛋白和β蛋白便成为抗原，持续 [16] 的刺激机体的免疫系统，诱发自身免疫反应 。 自身免疫的病程损伤包括自身抗体和(或) 自身致敏淋巴细胞所引起的病理过程， 不仅有抗体（IgG 和/或IgM ）介导的体液免疫反应参与，也有T 细胞介导的细胞免 疫反应参与。抗原抗体形成免疫复合物可以吸引中性粒细胞等炎性细胞 并产生炎 性介质，造成自身免疫反应性炎症。炎性介质可增加 通透性，促进巨噬细胞吞噬 抗原抗体复合物，在吞噬过程中 溶酶体性蛋白酶，其分解蛋白聚糖，降解胶原分 [17] 子，造成组织损伤，从而引起腰腿痛 。 [18] Geha 等 研究认为当退变或外伤导致椎间盘抗原成分进入血循环后，即可通过 抗原、T 淋巴细胞、B 淋巴细胞间相互作用，产生自身免疫应答反应，表现在细胞免 疫和体液免疫反应的异常。 3.1.1 腰椎间盘突出症患者机体细胞免疫反应 + Th1 和Th2 细胞是Th 细胞(CD4 细胞) 中两个主要的效应细胞亚群，分别介导机 体的细胞免疫和体液免疫应答。根据细胞因子 模式，CD4+细胞可分为Th1 和Th2 亚群，Th1 主要 IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α和TNF-β称为Th1 型细胞因子，介 导细胞免疫、细胞毒性T 细胞(CTL)和巨噬细胞活化以及迟发型超敏反应；其作用是 诱导过度自身免疫反应，促进自身免疫病的发生。Th2 主要 IL-4、IL-5、IL-6、 IL-10 和IL-13 ，称为Th2 型细胞因子，介导体液免疫、B 细胞和嗜酸性粒细胞活化以 及IgE 的生成；其作用是诱导免疫耐受， 自身免疫疾病的发生。 由Th1/Th2 亚群及其相互之间的平衡在免疫应答的调节中起着关键的作用[19] 。 在疾病的状态下，Th 细胞受特异性抗原的刺激时，在不同因素的作用下，Th 选 择性向Thl 或Th2 细胞分化，这些因素包括在抗原呈递水平的细胞因子微环境、细胞 膜表面 、抗原的种类和剂量、抗原呈递细胞及其它一些水平的调控因子等。其中 [20] IL-12 、IL-4 对Th1/Th2 细胞分化起关键性作用 。IL-12 是Thl 分化的必需因子；IL-4 是Th2 分化的必需因子。IL-12 主要由活化的单核吞噬细胞受抗原刺激时产生有很强 的促进Thl 细胞分化作用，并抑制IL-4 表达。 细胞因子参与自身免疫过程的机制，尤其是在T 细胞介导的自身免疫性疾病中起 10 3.讨论 3.1 腰椎间盘突出症患者机体自身免疫反应 正常椎间盘位于由上下软骨终板和纤维环包围而成的一个相对密闭系统内，三者 共同构成椎间盘弹性缓冲系统。椎间盘髓核是体内最大的、无 的封闭结构组织， 其营养主要来自软骨终板的弥散作用，被排除在机体免疫机制之外。当椎间盘受到损 伤后，髓核即 纤维环或后纵韧带的包围，在修复过程中新生 长入髓核组织， 髓核与机体免疫机制发生密切接触，髓核基质里的糖蛋白和β蛋白便成为抗原，持续 [16] 的刺激机体的免疫系统，诱发自身免疫反应 。 自身免疫的病程损伤包括自身抗体和(或) 自身致敏淋巴细胞所引起的病理过程， 不仅有抗体（IgG 和/或IgM ）介导的体液免疫反应参与，也有T 细胞介导的细胞免 疫反应参与。抗原抗体形成免疫复合物可以吸引中性粒细胞等炎性细胞