心脏骤停后综合症PPT课件.ppt

ＰＣＡＳ病理生理及临床表现 ＰＣＡＳ患者由于全身器官经受缺血再灌注过程,其病理生理主要表现为４个方面的损伤: 脑损伤 　心肌功能障碍 　全身缺血/再灌注损伤 　各种因素致心脏骤停复发 第九页，共四十四页。 * 脑损伤 心脏骤停和复苏触发脑损伤的机制复杂多样，其中许多过程在ROSC后的数小时至数天内发生，提示心脏骤停后的神经保护治疗有一个较宽的时间窗。 心脏骤停期间脑血管内血栓形成，临床前试验证实对溶栓有效，但最近的心脏骤停溶栓试验显示并未增加病人30天存活率。(B.J.B,2008） 第十页，共四十四页。 * 脑损伤 ROSC后2小时内，MAP与神经预后有正相关性。Stroke 1996;27:59—62 再灌注初始阶段，过多的氧会通过产生自由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。Stroke 2007;38:1578—84. 影响心脏骤停后脑损伤的因素有发热、高血糖和抽搐。 第十一页，共四十四页。 * 心肌功能障碍 研究显示，在ROSC后心肌功能障碍期间冠状动脉血流并不降低，称为心肌顿抑 心肌顿抑是暂时性的，而且可以完全恢复，病例研究显示8h达最低点，24h明显改善，72h几乎恢复。J Am Coll Cardiol 2002;40:2110—6 动物研究显示心肌顿抑对正性肌力药，多巴酚丁胺5~10ug/kg/min的反应良好。Circulation 1997;95:2610—3 第十二页，共四十四页。 * 全身缺血/再灌注反应 心脏骤停后全身性缺血产生的氧债，引起广泛的免疫和凝血途径 活化，进一步增加了多器官衰竭和感染的风险。Crit Care Med 2006;34:S458—65 心脏骤停后6~36h的基础皮质醇水平，早期难治性休克死亡者比后期神经性原因死亡者更低。Shock 2004;22:116—9 第十三页，共四十四页。 * 各种因素致心脏骤停复发 各种至心跳骤停的病因仍然存在，如ACS、肺栓塞、出血、脓毒症、中毒，需要在心跳骤停后的阶段内进行治疗。 第十四页，共四十四页。 * ＰＣＡＳ病理生理及潜在治疗可能 脑血管自动调节受损、脑水肿、缺血性神经变性 弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑）、ACS 全身炎症反应综合征（SIRS）、血管调节受损、高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供/氧需受损、感染易感性增加 急性心肌梗死(AMI)、ACS、心肌病，COPD、哮喘，脑血管意外、肺栓塞、中毒、脓毒症、肺炎、低血容量 治疗性低体温、早期血流动力学最优化、控制抽搐、控制氧和 AMI血管成形、正性肌力药、主动脉球囊反搏、ECMO 早期血流动力学最优化、血管加压剂、控制体温、控制血糖、使用抗生素、血液净化治疗 根据病因各异 脑损伤 心肌损伤 缺　血再灌注损伤 心脏骤停 诱因 病理生理机制 潜在治疗 第十五页，共四十四页。 * ＰＣＡＳ治疗 一.监护 １. 一般监护动脉导管、脉氧饱和度、连续心电监护、CVP、ScvO２、体温（膀胱、食道）、尿量、动脉血气、血清乳酸、电解质、血常规、胸片 ２.高级血液动力学监测超声心动图、心排出量（无创或有创性监测） ３. 大脑监护脑电图、CT、MRI 第十六页，共四十四页。 * PCAS治疗 二、血液动力学早期治疗目标 1、平均动脉压（MAP）：65-90 mmHg 需保证脑灌注，又不能加重心脏负担 综合已发表的报道，ROSC后2h内MAP与预后有关，低至65-75mmHg、高至90-100mmHg有益；而ROSC后5分钟内MAP100mmHg不能使神经系统预后改善 Crit Care Med 2006;34:1865—73,Resuscitation 2007;73:29—39 第十七页，共四十四页。 * PCAS治疗 二、血液动力学早期治疗目标 2、中心静脉压（CVP）： 8-12mmHg 理想的中心静脉压（CVP）未被临床试验所确认，大多数发表的研究报道采用8-12mmHg 某些病变（如肺栓塞、右心梗死）会增加CVP值而不依赖血容量；心跳骤停后静脉内相对血容量不足，需补充 第十八页，共四十四页。 * PCAS治疗 二、血液动力学早期治疗目标 3、 ScvO2 ： 70% 组织氧供和耗氧可由混合静脉血氧饱和度（SvO2）或ScvO2监测，目前同样未被临床试验所确认，一般认为70% 第十九页，共四十四页。 * PCAS治疗 二、血液动力学早期治疗目标 4、尿量：1ml/kg/h 曾有两个前瞻性试验指出，ROSC早期尿量目标0.5ml/kg/h ；但亚低温治疗时，尿量会相对增多，故认为尿量1ml/kg/h更合理。 Resuscitation 2007;73:29—39 第二十页，共四十四页。 * PCAS治疗 二、血液动力学早期治疗目标 5