呼吸衰竭PPT课件.pptVIP

辽宁医学院 【治 疗】 无创正压通气NIPPV适应症 1 清醒能够合作 2血流动力学稳定 3不需要气管插管保护 4 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 5 能够耐受鼻/面罩 气管插管 适应症 1 昏迷，呼吸不规则、 2 血流动力学不稳定 3 呼吸道分泌物增多，咳嗽、吞咽反射减弱 4 有影响使用鼻/面罩的面部创伤，或不能耐受 机械通气 并发症 1 通气过度—呼碱；通气不足-加重病情 2 血压下降-循环功能障碍 3 气压伤—气胸、纵膈气肿 4 呼吸机相关肺炎 4. 病因治疗： 急性：肺栓塞、心衰、脑血管病 慢性： 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 痰 阻 【治 疗】 5.1呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 5.2呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（pH7.25） 5.3呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3- 5.一般支持治疗 【治 疗】 5.4. 营养支持 呼吸功能↑，摄入不足，发热 【治 疗】 6.其他重要脏器功能检测： 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭 【治 疗】 慢性呼衰计算公式： AB=24+0.35×△PaCO2±5.58 1．实测值＜计算值为呼酸代酸 2．实测值在计算值内为单纯呼酸 3．实测值＞计算值为呼酸代碱 【诊断标准】 复习思考题 1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？ 2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。 THANK YOU ！ 辽宁医学院 临床病例：一个呼吸衰竭的患者，发绀明显，需要应用呼吸机治疗，交代病情，家属同意了，所以连接呼吸机，结果患者突然就心脏骤停了。 * 此时呼吸运动主要靠低氧对外周化学感受器的刺激作用来维持。所以一旦吸氧浓度过高，解除了低氧的刺激，则通气量进一步下降，加剧二氧化碳的潴留---肺性脑病 * * 肺性脑病 CO2 潴留可引起：头晕、头痛，烦躁不安，言语不清、精神错乱，扑翼样震颤、间歇抽搐、嗜睡、昏迷及呼吸抑制等表现，这种由缺氧和CO2 潴留所致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。 还有：木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等 机制：与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 * 缺O2和CO2潴留可出现任何精神表现，此时禁用镇静药（对呼吸有抑制的药物）否则CO2↑↑—肺脑 *《注意》：PH↓↓.CO2↑↑速度.O2↓↓速度与精神等病情加重的程度呈“正相”相关。 【注意】 PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑====代偿缺氧 重：血管内皮细胞通透性增高 脑水肿，颅内压升高，压迫脑血管 脑组织缺血、缺氧加重=======脑疝-死亡 脑组织含水量增加2.5%---颅内压升高4倍 【发病机制】 2.缺O2对心血管、循环的影响 肺 【病理生理】 PaO2↓ 缓慢：反射迟钝，通气量增加远少于急性。 正常人吸入12%-14%时---通气量不增加 10%----------增加50% 5%-----------3倍 急性：颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射兴奋呼吸中枢→刺激通气增加 PaO2 30mmHg，呼吸抑制 3.缺O2和CO2潴留对呼吸系统的影响： 【病理生理】 急性：PaCO2↑--呼吸中枢兴奋剂， 通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍； CO24%， 通气量↑2倍； CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ② PaCO280 mmHg 呼吸中枢抑制，麻醉效应 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭 PaCO2↑ 呼吸系统 O2↓ →反射性兴奋 O2↓↓ （PaO2 30mmHg ）→直接抑制 CO2↑ →兴奋 CO2↑↑( PaCO280 mmHg) →抑制、麻痹 氧疗时要注意 4. 对肾功能的影响 可逆性改变 氮质血症——BuN↑——尿蛋白↑、RBC↑、管型↑——尿毒症 【病理生理】 5. 对消化系统的影响 胃肠淤血—应激性溃疡——出血 纳差、腹胀， GPT（丙氨