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常用强心类药物作用机理及副作用太和医院心胸外科.***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第1页*** 洋地黄药理作用(1)正性肌力作用:抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP酶,阻抑Na+和K+的主动转运,结果使心肌细胞内K+削减,Na+增加,细胞内Na+增加能刺激Na+— Ca2+交换系统,使细胞内外的Na+ — Ca2+交换增加;结果,进入细胞的 Ca2+增加, Ca2+具有促进心肌细胞兴奋-收缩偶联的作用,故心肌收缩力增强;.***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第2页***已知心肌耗氧量主要取决于心肌收缩力,心率和室壁张力这三个因素;虽然洋地黄使心肌收缩力增加,但同时又使衰竭的心脏排空充分,室腔内残余血量削减,心脏容积随之缩小,心室壁张力下降,这又降低了心肌耗氧量;而且,心肌收缩力增强,心输出量增加,有能反射性地使心率下降和降低外周血管阻力,使心排血量进一步增加,这都有利于进一步降低心肌耗氧;因此,对心力衰竭来说,使用洋地黄后心肌总的耗氧量不适增加,而是削减,心脏工作效率提高;.***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第3页***(2)电生理影响治疗剂量的洋地黄略降低窦房结的自律性,减慢房室传导,降低心房肌的应激性,缩短心房肌的不应期而延长房室结的不应期;中毒剂量的洋地黄使窦房结的自律性明显降低,下级起搏点的自律性增强,浦肯野氏纤维的舒张期除极坡度变陡,形成后电位振荡或后电位振荡幅度增大,窦房,房室间以及心房内传导减慢,心房肌,房室结和心室肌不应期延长;中毒剂量的洋地黄所引起的电生理转变,为冲动形成或传导反常所导致的心律失常制造了条件;.***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第4页***(3)自主神经系统效应洋地黄可通过自主神经系统作用于心肌,具有拟迷走和拟交感作用;其拟迷走神经系统作用使窦性心律减慢,心房异位起搏点自律性降低,心房不应期缩短;洋地黄的拟交感神经系统作用使心肌收缩力增强;大剂量的洋地黄仍能兴奋中枢神经系统,并可因交感神经冲动增强而诱发异位心律失常;.***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第5页***鉴于不同洋地黄制剂的拟迷走和拟交感神经作用不同,故提出了极性和非极性强心甙的概念;极性强心甙的拟迷走神经作用较强,如毒毛旋花子甙K,西地兰,地高辛等;非极性强心甙的拟交感神经作用较强,具有较强的正性肌力作用,但易诱发或加重异位兴奋形成,如洋地黄叶,洋地黄毒甙等;.***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第6页***(4)外周血管作用洋地黄具有增强外周阻力的作用,但心力衰竭病人使用洋地黄后心肌收缩力增强,心排出量增加,故反射性地使交感神经活性就爱你各地,小动脉和小静脉扩张,外周阻力反较使用洋地黄前下降,因而有助于使心排血量进一步增加;.***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第7页***(5)对肾的作用心力衰竭病人使用洋地黄后尿量增加;其对肾的作用可能是通过心排量增加而使肾血流量增加,肾小球率过滤增加;肾血流增加后,肾素—血管紧急素—醛固酮系统活性下降,这既可以使外周血管阻力下降,有可使尿量增加;尿量增加可能不是洋地黄对肾直接作用的结果;.***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第8页***(6)对心律的影响治疗剂量的洋地黄可使心力衰竭的病人心律下降;其主要机制是洋地黄的拟迷走神经作用使窦房结的自律性降低;在心肌收缩力增加的同时,使心排量增加,通过颈动脉窦,主动脉弓压力感受器的反射机制,使交感神经紧急度下降;心排量增加使肾血流量增加,因而,肾素—血管紧急素—醛固酮系统的活性降低;.***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第9页***洋地黄副作用:中毒洋地黄副作用:中毒的表现(1)胃肠道反应:厌食,恶心,呕吐,有的病人表现为腹泻,极少表现为呃逆;上述症状如发生在心力衰竭一度好转后或发生在增加洋地黄剂量后,排除其他药物影响,应考虑未洋地黄中毒;.***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=
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