急性呼吸衰竭的原因及发病机制.ppt

影响气道阻力最主要的因素是气道内径，根据解剖位置可分为： 2.阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 第14页，共57页，编辑于2022年，星期日 ①中央性气道阻塞： 于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点： 主要表现为呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ 第15页，共57页，编辑于2022年，星期日 二.弥散障碍(diffusion impairment) (一)原因 1. 肺泡膜面积↓ 2. 肺泡膜厚度↑ 3. 血与肺泡接触时间过短? 概念：由于肺泡膜面积↓、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 第16页，共57页，编辑于2022年，星期日 正常静息状态下： 每分钟肺泡 通气量（VA)：~ 4L 每分钟肺血 流量（Q): ~ 5L VA/Q: 0.8 . . . . 三、肺泡通气与血流比例失调 第17页，共57页，编辑于2022年，星期日 呼衰 （外） 通气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑？） 换气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑ ↓N） 限制性 阻塞性 弥散障碍 通气-血流比例失调 解剖分流增加（V/Q=0） 肺泡通气 不足 第18页，共57页，编辑于2022年，星期日 第二节 呼吸衰竭时机体的变化 第19页，共57页，编辑于2022年，星期日 外呼吸障碍 血气异常 酸碱、电解质异常 各系统 器官反应 代偿 失代偿 总体变化趋势 第20页，共57页，编辑于2022年，星期日 一、 酸碱平衡及电解质紊乱 (一)呼酸 —— Ⅱ型呼衰 CO2潴留 1.高钾血症 2.低氯血症 (二)代酸——缺氧 无氧代谢、乳酸生成↑ (三)呼碱 ----? I型呼衰,肺过度通气 低K+血症、高Cl-血症 (四)呼酸继发或合并代碱 1. 呼酸纠正速度过快 2. 药物导致机体缺钾 第21页，共57页，编辑于2022年，星期日 二、 呼吸系统变化 表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱 原因： 1 .原发病变 2 .PaO2↓和PaCO2↑ 第22页，共57页，编辑于2022年，星期日 三、 循环系统的变化 心血管运动中枢 严重PaO2 和 PaCO2抑制 轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋 第23页，共57页，编辑于2022年，星期日 四、CNS变化 肺性脑病： 由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy) 发病机制： PaO2↓ PaCO2↑酸中毒 1、脑血管扩张：引起脑水肿； 2、脑细胞功能、结构受损：ATP?、酸中毒 、溶酶 CO2麻醉 —— 第24页，共57页，编辑于2022年，星期日 PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退 40-50 mmHg 神经精神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒） PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(中枢神经系统症状） PaO2、 PaCO2改变与中枢神经系统变化 第25页，共57页，编辑于2022年，星期日 Hypoxia+acidosis+stress 五、肾、胃肠变化 第26页，共57页，编辑于2022年，星期日 第四节 诊断与鉴别诊断 (一)诊断 1.病史: 病因与诱因 2.临床表现: 3.血气分析: I型 II型呼吸衰竭 4.胸部X线： 5.其它检查：胸部、纤维支气管内镜 第27页，共57页，编辑于2022年，星期日 急性呼吸衰竭的诊断标准 1.有急性呼吸衰竭的基础病因： 2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现： 3.动脉血气分析： PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg 第28页，共57页，编辑于2022年，星期日 （二）鉴别诊断 1.心源性肺水肿：急性左心衰 2.肺部感染：急性肺部感染 第29页，共57页，编辑于2022年，星期日 1.病因治疗 2.呼吸支持疗法 3.控制感染 4.维持循环稳定 5.营养支持 6.预防并发症 第三节 防治原则 第30页，共57页，编辑于2022年，星期日 呼吸治疗任务 维持气体交换 PaO2 PaCO2 保持呼吸道通畅 （肺要张） 分泌物及时排除 痉