急性心力衰竭的最新进展.ppt

3 Nesiritide 奈西利肽（脑纳素） 与硝普纳相比，可更为有效地改善血流动力学。是一种重组人脑肽，通过心室室壁张力增加、心肌肥厚和容量超负荷的反应而产生。 作用：通过动脉静脉，冠脉扩张，增加钠盐排泄抑制RAS系统和交感神经系统，抑制肾素和醛固酮的合成释放；抑制去甲肾上腺素和内皮素。它具有中度利尿作用；降低心脏前、后负荷。 用法：25 ug iv后按0.015—0.03 ug∕（Kg.min）ivgtt. 不良反应：易引起低血压，有些人无效 第62页，共106页，编辑于2022年，星期日 快速减少血浆和细胞外液，减轻水钠潴留；可降低左、右心室充盈压，减轻周围循环淤血。 袢利尿剂：速尿、特舒尼、利尿酸等 药理效应：是有机酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓质和皮质部分重吸收，伴随钾主动运送，抑制钠的被动吸收。30分钟起效，1-2h达高峰，单次大剂量使用效果较好，与硝酸酯类分用效果较好，伴有液体潴留的AHF患者推荐使用。也有血管扩张作用。如果快速静脉注射大剂量（1mg∕Kg）时，就有反射性血管收缩的可能。与慢性心衰不同，在AHF使用利尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期内减少神经内分泌系统的激活。 用法：静注，20~40mg；静点，5%葡萄糖100ml~250ml, 速尿 100~200mg 4利尿剂： 第63页，共106页，编辑于2022年，星期日 利尿剂抵抗：在获得水肿缓解前，对利尿剂的反应减弱或消失的临床状态 原因： 静脉内容量耗竭 神经内分泌激活 容量丧失后Na+摄取反跳 远端肾单位肥厚 减少肾小管分泌（肾功能衰竭，NSAIDs） 减少肾的灌注（低心输出量） 肠道吸收利尿剂受损 药物或食物（摄入高钠）顺从性差 第64页，共106页，编辑于2022年，星期日 利尿剂抵抗的治疗 限制Na+/H2O摄入，监测电解质 补充血容量不足 增加利尿剂剂量和/或给药次数 采取静脉“弹丸”注射（较口服）或静脉滴注5-40mg/h（较 大剂量“弹丸”注射更有效） 利尿剂联合治疗：速尿+HCT；速尿+螺内酯；美托拉索+ 速尿（肾衰时也有作用） 减少ACE抑制剂剂量或使用 小剂量ACEI 利尿剂与多巴安类药 如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗 第65页，共106页，编辑于2022年，星期日 副作用 ①神经内分泌激活 （RAS和交感神经系统） ②低钾、低镁和低氯性碱中毒 ③导致心律失常 ④肾毒性和肾功能衰竭 第66页，共106页，编辑于2022年，星期日 新型利尿剂 血管加压素V2受体拮抗剂、 脑利钠肽 腺苷受体拮抗剂 第67页，共106页，编辑于2022年，星期日 新的利尿剂 —— rh-BNP BNP ? 后负荷 ? 利尿 ? 醛固酮 ? PCWP ? 利钠 ? 前负荷 ? 呼吸困难 ? 内皮素 第68页，共106页，编辑于2022年，星期日 BNP 作 用 机 制 利钠、利尿、扩张血管 拮抗交感神经、抗利钠激素和RAAS等神经内分泌因素的过度激活 延缓心脏重塑 维护心功能 第69页，共106页，编辑于2022年，星期日 BNP 临 床 实 验 Keating等 降低PCWP ( 28mmHg →18mmHg) 提高CI (1.9 →2.3L / min .m2) 尿量增加 动静脉血管扩张 不影响心率 Keat ing GM , Goa KL. Nesirtide: a review of its use in acute decompensated heart failure. Drugs, 2008, 63 (1) :47-70. 第70页，共106页，编辑于2022年，星期日 rh-BNP临床应用和地位 疗效和用途 用于AHF/DCHF的抢救治疗 用于围术期心功能不全的治疗 治疗效果优于硝酸甘油 安全性良好 存在的问题 在给社区CHF患者长期应用中，生存率没有提高 第71页，共106页，编辑于2022年，星期日 5正性肌力药物 1）洋地黄类 机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加Ca2+-Na+交换，减低β受体活性。常用西地兰。 用法：0.2~1.2mg/24h。首剂可给0．2-0．4mg，2小时后可酌情再给0·2～0·4mg。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速室率则可应用洋地黄类药物减