抗利尿激素分泌失调综合症讲课文档.pptVIP

第一页，共三十页。 抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH） 从而导致水潴留、 尿排钠增多以及稀释性 低血纳等临床表现的一组综合征 是指内源性抗利尿激素 （ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多（即使在体液低渗或 有效血容量扩张的情况下） 第二页，共三十页。 抗利尿激素分泌失调综合征 恶性肿瘤 肺部感染 中枢神经病变 药物 病因 第三页，共三十页。 恶性肿瘤 某些肿瘤组织合成病自主性释放AVP 最多见的为肺燕麦细胞癌 约80%的SIADH患者由此引起 约半数以上的燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高， 水排泄有障碍，但不一定有低钠血症， 是否出现SIADH取决于水负荷的程度 其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、 十二直肠癌、霍奇金病、胸腺瘤等也可引起SIADH 第四页，共三十页。 肺部感染 2. 在有结核病变的肺组织中曾发现有AVP，但正常肺组织中则无 1. 如肺结核、肺炎等有时也可引起SIADH 可能由于肺组织合成与释放AVP 第五页，共三十页。 中枢神经病变 包括外伤、炎症、出血、肿瘤等可影响下丘脑-神经垂体功能 促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制 从而引起SIADH 第六页，共三十页。 药物 如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝丁酯、三环类抗抑郁药等可刺激AVP释放，从而引起SIADH 第七页，共三十页。 其他 如二尖瓣狭窄分离术后，因左心 房压力骤减刺激容量感受器， 可反射性地促使ADH分泌增多 少数患者找不到明确的原因，可能是 肾小管对ADH的敏感性增加所致 第八页，共三十页。 病理生理学 由于AVP释放增多，且不受正常调节机制所控制， 肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加， 尿液不能稀释，游离水不能排出体外 第九页，共三十页。 病理生理学 如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张， 血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。 细胞内液也处于低渗状态， 当影响到脑细胞时，可出现神经系统症状 第十页，共三十页。 病理生理学 综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张 到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收， 使尿钠排出增加，同时，心房肽释放增加， 使尿钠排出增加，因而水分不至于 在体内潴留过多，但会进一步加重低血钠。 同时由于扩容，肾小球滤过率增加以及醛固酮有 可能降低，均有利于尿钠的排出 第十一页，共三十页。 病理生理学 由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态， 尿渗透压仍高于血渗透压 第十二页，共三十页。 临床表现 临床症状的轻重与ADH分泌量有关，同时取决于水负荷的程度。 多数患者在限制水分是可不表现典型症状。但如予以水负荷，即可持续水潴留即低钠血症表现。 第十三页，共三十页。 临床表现 患者血清钠一般低于130mmol/L 尿钠排出相对较高，一般超过30mmol/L。 第十四页，共三十页。 临床表现 当血清钠浓度低于120mmol/L是，可出现无力、嗜睡，甚而精神错乱、惊厥与昏迷，如不及时处理，可导致死亡。 当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可减少。 第十五页，共三十页。 临床表现 血浆渗透压常低于270mmol/L，而尿渗透压常高于血渗透压 血清肌酐、尿素氮、尿酸等常降低 血浆AVP常升高。本症一般无水肿 第十六页，共三十页。 诊断和鉴别诊断 血清钠降低（常低于130mmol/L） 尿钠增高常超过30mmol/L 血浆渗透压降低（常低于270mmol/L） 尿渗透压常低于血渗透压 4 1 2 3 SIADH的诊断依据 有关原发病或用药史 血浆AVP测定 肾功能肾上腺皮质功能正常 5 6 7 第十七页，共三十页。 鉴别诊断 1.肾脏失钠的疾病 肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾病、利尿剂治疗等。这类疾病常常伴有血容量不足，血尿素氮增高。 而SIADH血容量常常正常或增高，尿素氮常常下降。 对于可疑病例，可作诊断性治疗，将每日水摄入量限制到0.6至0.8L，如在2到3天内体重下降2到3kg，低血钠与低渗血症被纠正，尿钠排出降低，对SIADH有诊断意义 第十八页，共三十页。 鉴别诊断 2胃肠消化液丧失 如腹泻、呕吐，胃肠胆道、胰腺造瘘、胃肠减压都可丧失大量消化液而致低血钠，常用原发病，且尿钠多低于30mmol/L。 第十九页，共三十页。 鉴别诊断 3甲状腺功能减退 有时也可出现低血钠，可能由于释放AVP过多或肾脏不能排出稀释尿所致。结合甲减其他临床表现，甲功检查可以鉴别。 第二十页，共三十页。 鉴别诊断 4顽固性心衰 晚期肝硬化办腹水或肾病综合征等 看出现稀释性低血钠，但这些患者各