继发性高血压的分类.pptx

 ;血压产生;高血压诊疗标准;高血压分类;继发性高血压（secondary hypertension);继发性高血压;肾实质性高血压 病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。 发病机制：肾单位大量丢失，造成水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素降低。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。 诊疗及判别诊疗：依据肾病临床表现及辅助检验作出对应诊疗，注意与原发性高血压伴肾脏损害相判别。 临床症状：肾脏病变发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功效受损显著。 ;肾实质性高血压与原发性高血压判别诊疗;（一）急性肾小球肾炎 1.链球菌感染病史及证据，血清链球菌溶血素“O”抗体阳性 2.链球菌感染1-3周内出现三大症状：尿改变（血尿、蛋白尿、少尿、管型尿）、水肿和高血压 3.肾功效改变：少数患者可有少尿及一过性轻度氮质血症 4.血清C3及总补体下降，8周内逐步恢复正常 （二）慢性肾小球肾炎 1.多发于青中年男性 2.多数起病迟缓、隐匿、病史长达一年以上，肾功效逐步恢复，后期出现贫血、电解质紊乱，血尿素氮、血肌酐升高 3.临床表现多样性，但仍有三大基本临床表现：尿液异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿和高血压，血压可轻度增高，也可连续中度程度以上增高（尤其是舒张压） ;慢性肾盂肾炎;糖尿病肾病;治疗： 严格控制钠盐摄入，＜3g /d； 通常需要３种以上降压药品联用，将血压控制在130/80mmHg以下； 联合治疗方案应包含ACEI或ARB。;肾血管性高血压 　 病因：是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引发高血压。多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。 发病机制：肾动脉狭窄造成肾脏缺血，激活RAAS。 症状与诊疗：临床表现为快速进展或突然加重高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有利于诊疗，肾动脉造影可明确诊疗。;肾血管性高血压;　治疗： 经皮肾动脉成形术； 手术治疗：血???重建；肾移植；肾切除。 不宜上述治疗可采取降压药品治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功效已受损或非狭窄侧肾功效较差患者禁用ACEI或ARB。 ;心血管性高血压;主动脉缩窄 病因：先天性或多发性大动脉炎。 症状与诊疗：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引发切迹；主动脉造影可确定诊疗。 治疗：手术疗法。 ;内分泌障碍疾病;皮质醇增多症 　 病因及发病机理：主要因为ACTH分泌过多造成肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引发糖皮质激素过多所致。 症状与诊疗：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；二十四小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。 治疗：采取手术、放射、药品根治病变本身；降压治疗可采取利尿剂和其它降压药品联合应用。 　;嗜铬细胞瘤 发病机制：嗜铬细胞间歇或连续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。 症状与诊疗：经典发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA（香草基杏仁酸）、甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾上腺素（NMN）总和（TMN）显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊疗。 治疗：首选手术治疗；不能手术者选取α和β受体阻滞剂联合降压。 　 　 ;嗜铬细胞瘤;原发性醛固酮增多症 病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮，造成水钠潴留所致。 症状与诊疗：多数患者长久低血钾，有没有力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；试验室检验低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长久有效钙拮抗剂。 　 　;甲状腺功效亢进;神经系统疾病;其它病因;预防———生活方式;预防———生活方式;预防———定时体检;谢谢