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围术期肺不张的基础与临床 背景 01、概念 肺不张是术后肺部并发症之一，肺不张的临床表现轻重不同，从低氧血症、需要气管插管延长通气时间，甚至发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 早在1963年，Bendixen等人就发现，术前肺功能正常的患者经过全麻机械通气后，会发生氧合及肺顺应性降低，且原因不明；1985年，Brismar等人发现，此类术后氧合及肺顺应性降低与CT显示的肺密度改变有关，提示可能与肺不张相关。 肺不张是指任何原因引起的肺容积减少与肺组织萎陷，麻醉期间的肺不张是导致围术期氧合作用受限与呼吸顺应性降低的一个主要原因。 背景 02、临床表现 发生小范围的肺不张，患者几乎无任何临床表现；范围大且发生速度快的肺不张患者可表现为胸闷、气急、心悸、体温升高，随即发生呼吸困难逐渐加重，可有不同程度的紫绀及烦躁不安；一侧肺不张表现为气管向患侧移位，听诊患侧肺语颤音减弱、呼吸减低或消失。 伴随着疾病进展，肺不张可导致肺部感染、间质性肺水肿、胸腔积液、急性肺损伤及ARDS等严重的术后肺部并发症，因此需要引起临床医师的高度重视。 肺不张之基础 01、病理生理基础 在整个呼吸周期中，正的跨肺压是维持肺泡扩张的必需条件。基于三个基本要素——流体压力、弹性回缩力、肺泡表面张力，围术期肺不张产生的基本机制是胸膜压升高、肺泡气体吸收增加和肺泡压降低、肺泡表面活性物质（PS）受损。 胸膜压增加　膈肌功能和附加的阻件改变、肺内重力梯度、胸内脏器压迫可以造成胸膜压增加，由此发生肺不张。绝大多数全麻机械通气患者发生不同程度的肺不张就是由于膈肌功能改变和胸膜压增加。 肺不张之基础 低肺泡压　上行气道阻力导致远端肺泡压力降低，从而造成梗阻性肺不张的发生；肺泡气体交换平衡则可导致吸收性肺不张的发生。 PS受损　PS是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，发挥降低肺泡表面张力、增加肺部顺应性、维持大小肺泡容积的相对稳定、防止肺不张、防止肺水肿等重要作用。炎症反应、机械通气、反流误吸、肺泡剪切伤等可造成肺泡表面活性物质的生成减少、失活或代谢障碍，PS破坏可导致肺不张的发生。 肺不张之基础 02、病理损害 病理生理的整体改变　 ①呼吸力学和肺容量改变：表现为功能残气量（FRC）降低、肺顺应性降低，以及呼气阻力增加、驱动压升高、呼气末容积低于肺闭合容积； ②气体交换障碍：通气/血流比例失调、右向左肺内分流增加可导致低氧血症的发生； ③低氧性肺血管收缩：低氧性肺血管收缩可以减轻右向左的肺内分流，发挥肺保护作用，但是在肺炎、ARDS、内毒素血症、脓毒血症，使用钙离子拮抗剂、吸入麻醉剂，机械通气等情况下，低氧性肺血管收缩受损，进一步加重缺氧和肺不张。 肺不张之基础 局部分子和细胞反应　局部分子和细胞反应包括炎症反应，结构功能障碍（表现为肌动蛋白网格紊乱、黏连连接丧失、屏障性能损害、微血管内皮损伤），低氧损伤，PS损伤，肺不张相关肺炎等。 局部机械损伤　肺不张作为一个应力集中器，可在周围的肺组织中产生结构性肺泡损伤和炎症，肺单位循环关闭与开放、远端损伤等局部机械损伤发生。肺单位循环关闭与开放、应力增加、远端损伤（肺泡过度膨胀）是三种主要类型的局部机械损伤。 肺不张之临床 01、流行病学 全麻期间约90%患者发生肺不张，并可持续到术后；全麻诱导后，10%肺组织发生萎陷，重者可达到50%；胸科手术中这一比例及肺不张面积更高。 02、临床危险因素 肺不张的临床危险因素包括患者因素、手术因素、麻醉因素三方面。 患者因素如体重指数（BMI）＞25kg/m2，年龄依赖性小气道关闭，急性肺炎，非炎症性肺水肿，膈肌和呼吸肌功能障碍（如肌萎缩、神经或神经肌肉疾病），腹内高压（如肠梗阻、腹水、筋膜间隙综合征、妊娠），支气管充血（吸烟、慢性支气管炎），慢性误吸等。 肺不张之临床 麻醉因素 包括膈肌功能障碍（如麻醉深度、肌松药、膈神经阻滞），吸入氧分压过高，吸入氧化亚氮，小潮气量通气（未使用呼气末正压通气），肌松药残留，由于阿片类药物或镇静药物造成的呼吸抑制，液体负荷过高，输血相关急性肺损伤。 手术因素 则包括体位（Trendelenburg体位、仰卧位、侧卧位），气腹，单肺通气，体外循环，手术时间和种类（持续时间较长的心胸外科手术、上腹部手术、腹腔镜手术），开胸及开腹手术造成的严重术后疼痛等问题，手术体位中俯卧位则可减少肺不张发生的危险程度。 肺不张之临床 03、诊断方法 临床医师可以通过影像学技术对塌陷肺实质直接量化 肺不张之临床 CT　CT是目前临床中较多应用的肺不张诊断方法，影像学表现为叶间裂移位；纵膈、心脏和肺门向塌陷区移动；同侧膈肌抬高；肋间狭窄，充气肺过度充气则是肺不张的非典型表现。 MRI　由于T2可识别含水组织，因此MRI可以帮助区分阻塞性肺不张（分泌物积聚和空气吸收导致的高强度