心力衰竭(最终幻灯).ppt

心 力 衰 竭Heart Failure;1、了解心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。 2、了解心力衰竭的临床类型。 3、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。 4、掌握心力衰竭治疗原则、药物的合理应用。 5、掌握急性心力衰竭的抢救方法。;讲 授 主 要 内 容; 心力衰竭是任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血流动力学异常、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下，从而引发具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。 ;特征： 心排出量不足 组织供血减少 肺循环和/或体循环淤血 曾称充血性心力衰竭 泵衰竭 ; 心力衰竭是各种心脏病发展到严重阶段的—种临床症状群，其发病率高，预后严重，五年存活率与恶性肿瘤相仿。;;分类(重点) 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 ;【 病因及病理生理 】; 2.负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） ; 总之，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心窒重塑，这是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化，包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达．心肌细胞外总质相组成的变化。; 在临床上表现为心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球状）。 ;二、诱发因素;（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 ;（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP），评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） ; 这些代偿作用能够维持生命器官的血流灌注，并对不适当的动脉血容量有扩容作用，然而，这些代偿作用中的每一种都可能是“双刃剑”。当心力衰竭转为慢性时，部分代偿机制能产生不利影响．例如过度的血管收缩增加后负荷、水钠过度脂留、电解质紊乱和心律失常。;（三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling） ;【 临 床 表 现 】;一、左心衰竭;2.咳嗽、咯痰、咯血 3. 低排量症状：倦怠、乏力、心悸、尿少等 ;（二）体征：;二、右心衰竭;（二）体征：;三、全心心力衰竭;胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF?（收缩性）；心房扩大而EF不?（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：PCWP?12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O ;一、心力衰竭的诊断应包括： 病因诊断 解剖诊断 心律及心功能状态诊断; 依据： 心脏病病史、症状及体征 肺淤血的症状和体征 体循环淤血的症状和体征 实验室检查资料;心功能不全程度评估(ACC/AHA2001版);举 例;【鉴别诊断】;【 心力衰竭的治疗 】;一、心力衰竭的一般治疗;密切观察病情变化，定期随访。 不推荐应用营养制剂及激素治疗。 避免应用的药物：非甾类抗炎药、I类抗心律失常药物及钙拮抗剂。 ;二、心力衰竭的药物治疗;机制----降低心脏前负荷 分类----排钾类和保钾类 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压 氢氯噻嗪：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾 排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用 注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）！ ;常用剂量： ①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（双氢克尿塞），口服25－50mg，2－3次/日； 呋塞米（速尿），口服或肌注，20mg，2－3次/日，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。 ②保钾利尿剂，如螺内酯（安体舒通）口服20mg，3次/日。 ;作用机制： 扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷 预防和逆转心血管重构 抑制醛固酮分泌 使用中注意： 慢性心功能不全首选 CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 常见副作用：咳嗽、高钾、BUN? ARB—阻断血管紧张素ⅡAT1受