肝硬化体液管理 罗治文.pptx

会计学;概 念;体液;;;; ①泛溢(overflow)学说 肝血窦内高压激发肝肾反射导致原发性钠水潴留、血容量增加，腹水形成。 ②灌流不足(underfill)学说 门脉高压和血浆胶体渗透压降低（低蛋白血症，白蛋白低于30g／L时常有腹水和水肿产生），腹水形成，导致有效血浆容量不足，继发肾脏钠水潴留。 ; ③周围动脉扩张(peripheral arterial vasodilation)学说 周围动脉扩张是钠水潴留的起始因素，即在先有外周血管阻力下降，继而血浆醛固酮水平升高，而后钠水潴留，最终出现腹水。 ; ; 1、体格检查 2、X线、B超、CT. 3、腹腔穿刺：最快、最有效; ;;; 肝硬化常有水钠潴留，但水潴留比钠潴留更严重，因此常表现为稀释性低钠血症。 因低盐或无盐饮食，致 K+、Na+ 摄入减少，呕吐、腹泻等导致 K+ 、 Na+ 丢失增多。 某些药物的应用：如利尿剂的使用，可致血 K+ 、 Na+ 减少，易造成肝性脑病和肝肾综合症。 低 Cl- 常继发于低 Na+ ，原因是血浆内阴阳离子相等并保持平衡，一旦阳离子减少必将影响阴离子，再加上利尿剂的使用及进食少、呕吐等原因导致 Cl- 降低，加重代碱，诱发肝性脑病。 ;分类： 低渗性低钠血症 高渗性低钠血症 等渗性假性低钠血症 ;;;;;;;;;;;;;; 肝硬化极易发生酸碱失衡，以呼碱最常见。 278例肝硬化患者中并发酸碱失衡199例，占72.6％ 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒(呼碱合并代碱) 23％ 呼吸性碱中毒(呼碱) 14.7％ 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒(呼碱合并代酸) 占11.5％ 以呼碱为主酸碱失衡的发生与低PaoZ、低血浆白蛋白相关;以代碱为主酸 碱失衡的发生与低血钾、低血浆白蛋白相关 ---------粱洁华 硕士论文 《肝炎后肝硬化酸碱失衡的临床特征与预后的关系》 暨南大学 ;  因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。 ; (Acid-base balance  and its regulation );(一)酸性物质的来源;经肺呼出; 2.固定酸(fixed acid); 除碳酸以外的酸性物质不能成气体由肺呼出，只能经肾随尿排出体外，称为固定酸． 凡能释放出H+的化学物质称为酸，例如 HCL、H2SO4、ＮＨ４＋和Ｈ２ＣＯ３等； 凡能接受Ｈ＋的化学物质称为碱，如ＨＣＯ３－、ＮＨ３、ＯＨ－等． ; (Sources of base);(Regulation of acid-base balance);(一)体液缓冲系统; (bicarbonate / carbon dioxide buffer system);Henderson-Hasselbalch方程; 细胞外液由ＮaHCO3/H2CO3 ，细胞内液由KHCO3/H2CO3构成，这 是血浆中含量最高的缓冲对，其缓冲固定酸的能力占全血缓冲总量的５３％．;2. 磷酸盐缓冲系统 ;特点: 主要在细胞内缓冲 ;Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2; (Mechanisms of respiratory control);(central control);　延髓中枢化学感受器对PaCO2分压增高特别敏感,PaCO2分压增高兴奋呼吸中枢,使肺泡通气量增加.当超过40mmHg时，肺通气量可增加两倍；若增加到62.4mmHg时，肺通气量可增加10倍，使ＣO2排出量明显增加．但是，当PaCO２超过80mmHg时可造成中枢神经系统功能损伤，如呼吸中枢抑制等，称为CO2麻醉．;2.外周调节;　　颈动脉体和主动脉体的外周化学感受 器感受动脉血氧分压（PaO2）、血pH和 PaCO2的刺激．当PaO2降低、血pH降 低、PaCO2增高时，通过外周化学感受器 反射性兴奋呼吸中枢，增加CO2排出量．;(三)肾的调节机制;1. NaHCO3重吸收(bicarbonate reabsorption) ;碳酸氢根的重吸收： 正常情况下，随尿液排出体外的ＮaHCO3 仅为滤出量的0.1％．绝大部分都通过肾小 管上皮细胞重吸收．;磷酸盐酸化： H+进入肾小管，使碱性的Ｎa2HPO4变为酸性的ＮaH2PO4，把肾小管内的Ｎa+回收入血，HCO3－结合成ＮaHCO3;氨的排泄： 肾小管上皮细胞内谷氨酰胺可生成氨（ＮＨ３），ＮＨ３生成后弥散入肾小管滤液中，与Ｈ＋结合为水溶性的铵（ＮＨ４＋）排出体外．同时HCO3－重吸收入血，