离子对心肌电生理特性的影响.pptxVIP

会计学 1 离子对心肌电生理特性的影响 第一节 钾离子 钾是细胞内的主要阳离子，细胞内的钾离子浓度差是形成静息电位的基础。除快反应细胞的静息电位外，快、慢反应细胞的动作电位复极过程，自律细胞4期自动去极化的速度，都与钾离子的跨膜扩散有关。高钾时，细胞膜对钾的通透性增加，低钾时则对钾离子的通透性降低。因此，当细胞外钾离子浓度变化时，将改变上述电生理活动，从而影响相应的心肌电生理特性。 第1页/共8页 1. 高钾 胞外K+轻度 RP减小与阈电位差距减少 膜部分去极 快反应细胞If激活 自律性 兴奋性 膜对K+通透性 RP过小 Na+通道不能被激活 心肌兴奋性降低或消失 AP 0期去极幅度、幅度 传导 传导阻滞 心室停搏 快反应变成慢反应 胞外K+过度 K+外流（IK1） 快反应细胞If激活程度减速 自律性异常 平台期及APD缩短 Ca2+内流 收缩力 P波压低；R波降低 P-R间期延长；QRS波增宽 高K+有利一面：高K+对SNA无影响，而对异搏点的自律性有抑制。这种作用发生在传导性 和不应期缩短等反应之前。因此高血钾可治疗室上性或室性异位节律 抗心律失常 第2页/共8页 2. 低钾 胞外K+轻度 但RP并不增大甚至减小 膜内外K＋浓差增大 兴奋性 膜对K+通透性 复极末期延长 异位节律点自律性 快反应细胞4期去极 传导性 0期最大去极速率 Na+电化学驱动力 AP振幅 低K+时 复极化前期加速而时间缩短，复极化后期减慢而时间延长 K+外流（IK1） 复极不完全 ERP缩短而APD延长 ECG中显示复极化2期的S-T段压低，复极化3期的T波压低和增宽，并可在末期出现U波。代表APD的QT间期则延长。 第3页/共8页 第二节 钙离子 Ca2+是慢内向电流的主要成分，而钙电流是慢反应细胞的起搏离子流，也是它们动作电位0期的除极离子流。在快反应细胞又参与动作电位平台期的形成。Ca2+和Na+在细胞膜表面存在竞争性抑制作用，称为钙的膜屏障作用，另方面细胞膜又存在Na+-Ca2+交换机制而具有生电作用，在动作电位的发生机制中起一定作用。细胞内Ca2+浓度的增加还可以导致K+外流的增加即钙诱导的钾离子流。细胞内钙超负荷可以产生钙内流自我抑制,即钙—钙抑制。以上均是造成血钙浓度改变时心肌电生理特性改变的基础。 第4页/共8页 1. 高钙 高Ca2+ 对Na+内流抑制的膜屏障作用 阈电位水平 传导性 平台期缩短 钙诱导的K+流产生，钾外流 Na+内流 膜电位与阈电位之间距离 复极加速 0期去极 兴奋性 ERP、APD均缩短 复极化2期Ca2+内流 Na+不易内流 阈电位水平 Na+内流抑制，K+外流相对 窦房结细胞舒张去极 自律性 快反应细胞4期自动去极 自律性 与胞内Ca2+浓度差 慢反应细胞4期自动去极（窦房结) 自律性 钙过度 钙-钙抑制产生 窦房结自律性 第5页/共8页 2.低钙 低钙的心肌电生理效应基本相反，表现为阈电位降低，兴奋性升高，动作电位平台期降低，动作电位时程延长，不应期延长，窦房结自律性降低，心肌收缩力减弱等。 第6页/共8页 高钠 兴奋性 传导性 自律性 Na+内流 快反应细胞兴奋时Na+内流 膜内外Na+浓度差 屏障作用 Ca2+内流 第三节 钠离子 Na+ - Ca2+交换机制 胞内Ca2+ 收缩力 第7页/共8页