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坏死的结局
1.溶解汲取2.分别排出3.机化包裹4.钙化)
溶解汲取这是机体办理坏死组织的基本方式。大多数坏死细胞及其碎片第一经由坏
死组织及四周中性粒细胞等开释的水解酶进行消化溶解,而后经由淋巴管道和血管引流被吸
收。不可以汲取的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化。当坏死范围较大不可以完整汲取时,留下的组织缺损则由细胞再生或肉芽组织形成予以修复或形成含有淡黄色液体的囊腔。
2.分别排出指病变组织与健康存活组织解离。坏死地域较大且位于表面时,如皮肤黏膜表层坏死物,多以腐败或溃疡的形式被解离。皮肤,黏膜处浅表的缺损称为腐败
(erosion),较深称为溃疡(ulcer)。窦道是指只张口于皮肤或黏膜表面的同意脓液流出
的异常盲管。瘘管指两个内脏间或是从内脏器官通往体表的异常通道。空洞(cavity)是液化性坏死物质从天然管道(支气管,输尿管)除去后在组织器官内留下的空洞。
包裹机化(organization)坏死组织如不可以完整溶解汲取或分别排出,则由四周组
织再生毛细血管和纤维母细胞等构成肉芽组织,长入坏死,逐渐加以溶解、汲取和代替,最
后成为瘢痕组织。这类由再生肉芽组织代替坏死组织(或其余异物如血栓等)的过程称为机
化。
钙化坏死灶如较大,坏死细胞和细胞碎片未被迅速除去,它们易吸引钙盐及其余矿物质堆积于坏死地域,继发营养不良性钙化。如结核病灶的干酪样坏死即常发生这类改变。
脓肿和蜂窝织炎的差异
脓肿(abscess):即限制性化脓性炎症。主要由金黄色葡萄球菌感染所致。病理上
表现为局部组织因细菌毒素作用而坏死,既而大批中性粒细胞浸润,后者崩解开释大批蛋白溶解酶,使坏死组织液化,形成脓肿腔。金黄色葡萄球菌产生的血浆凝固酶又使溢出的纤维蛋白原转变为纤维蛋白,组织了病灶向四周发展。
蜂窝织炎(phlegmonousinflammation):即弥慢性化脓炎,常有于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌透明质酸酶,降解结缔组织基质的透明质酸;分泌链激酶,溶解纤维素。所以,细菌易于经过组织缝隙和淋巴管延长扩散造成洋溢性浸润。
脓肿蜂窝组织炎性质限制性化脓性炎洋溢性化脓性炎感染细菌金黄色葡萄球菌溶血性链球
菌好发部位肺肝肾脑等实质性脏器皮下,肌肉,阑尾等松散组织病理表现溶血性链球菌分泌
透明质酸酶,降解松散结缔组织中的透明质酸;分泌链激酶溶解纤维蛋白,所以病灶易经过组织缝隙和淋巴管扩散,病灶不易限制化。
肉芽肿性炎
肉芽肿是指单核-巨噬细胞及其演化的细胞增生并在局部齐聚形成境地清楚的结节状病灶。肉芽肿仅存在于少量几种病理过程中,所以鉴别肉芽肿性炎有重要的临床意义。
依据其发病系统和病理形态学表现可分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。
感染性肉芽肿常有的有结核分枝杆菌引起的结核结节,
梅毒螺旋体引起的梅毒树胶样肿、
伤
寒杆菌引起的伤寒小结、真菌感染性病灶等。
异物性肉芽肿常有于一些无生命的外源性物质的反响,
如缝线、无计划碎片、隆胸注射物等。
炎症的结局
急性炎症法阵过程受伤害的性质和强度、
发生的部位以及机体的反响状况等要素的影响,
一
般来说急性炎症有以下三种结局:
1.康复:(1)康复:伤害较轻,连续时间短,原有组织破坏少,炎症过程中产生的化学物
质被中和,血管壁通透性恢复正常,白细胞停止游出,已经游出血管外的中性粒细胞死亡。
水肿液、炎症细胞和组织细胞碎片经过淋巴管引流和巨噬细胞吞噬请出,最后恢复组织原有的结构和功能。
(2)不完整康复:假如组织结构破坏严重或炎症部位的组织没有再生能力,或血管壁
通透性明显高升,大批炎性溢出不可以被充分汲取,则会引起慢性肉芽组织增生(机化)而以致纤维化或纤维包裹,炎症难以除去;但大批中性粒细胞浸润或某些真菌,细菌感染引起脓肿最后只好形成瘢痕,不可以完整恢复组织原有的结构和功能。
2.发展为慢性炎症:机体抵抗力较低或治疗不妥时,致炎因子不可以在短期内除去,造成组织长远伤害,炎症反响迁延不愈,发展为慢性炎症。
3.延长扩散:当机体抵抗力低下或病原微生物量多,毒力强时,病灶将向四周延长,并可循淋巴管和血管扩散。
1)局部延长:病灶内病原微生物不停生殖,造成病灶扩大,也可沿自然管道向周组织和相连器官扩散。
2)淋巴道延长:炎症反响中,淋巴回流可引流水肿液,白细胞及相应碎片也可进入淋巴管,致病微生物也可经组织缝隙进入淋巴管形成淋巴炎和相应淋奉承炎。
3)血道延长:淋奉承可使感染限制化,但有时细菌可经过扩大的淋巴管引流进入
血液循环;在机体抵抗力低下或细菌毒力强时也可直接进入血液引起炎症的浑身播散,菌血症,毒血症败血症和脓毒血症。
形成
肿瘤的异型性
肿瘤的异型性是指肿瘤细胞形态和组织结构上,与其本源正常组织的差异程度。肿瘤细胞与其本源的正常细胞越相似,说明分化程度越高
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