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肝硬化腹水的治疗指南Guidelines on the management of ascites in cirrhosis Gut 2006;55;1-12 1.简介 2.分类 3.形成机制 4.诊断 5.治疗 6.预后 7.自发性细菌性腹膜炎（SBP） 简介 腹水是肝硬化的主要并发症之一，随访10年大约有50％的肝硬化患者发生腹水。腹水的出现是肝硬化自然病程中的重要标志，一旦出现腹水，2年内的死亡率为50％，需要考虑肝移植。 75％腹水由肝硬化引起，其余的病因包括恶性肿瘤（10％）、心功能不全（3％）、结核（2％）、胰腺炎（1％）等。 分类 国际腹水协会（International ascites club） 无并发症的腹水(uncomplicated ascites) 难治性腹水(refractory ascites) 分类 无并发症的腹水 腹水没有感染，不伴肝肾综合征。 1级（轻度）。只在超声检查时发现腹水。 2级（中度）。腹水引起中度腹部对称性膨隆。 3级（重度）。腹水引起明显的腹部膨隆。 分类 难治性腹水 腹水不易纠正或治疗性腹腔穿刺后容易复发，内科治疗不能满意控制。 利尿剂耐药型腹水：对饮食限钠和强化利尿治疗（饮食钠限制在90mmol/d（相当于5.2g盐）以下，安体舒通400mg/d和速尿160mg/d至少一周）无效。 利尿剂难治型腹水：由于利尿剂导致的并发症限制了利尿剂有效剂量的应用，从而使腹水难以控制。 利尿剂导致的并发症 肝性脑病：排除其他诱发因素 肾功能损害：Scr上升大于1倍或Scr＞2mg/dL 低钠血症：血钠下降＞10mmol/L，至＜125mmol/L 低钾或高钾血症：血钾＜3mmol/L或＞6mmol/L 形成机制 腹水形成的机制有两个关键因素 门脉高压 水钠潴留 白蛋白× 门脉高压 门脉高压对腹水的形成至关重要。 肝静脉压力梯度（HVPG）＜12mmHg很少发生腹水，而门腔静脉分流降低了门脉压通常可使腹水缓解。 Disse间隙胶原沉积 肝窦毛细血管化 再生结节压迫 门脉高压 静水压↑ 高动力循环 血管扩张、有效血容量不足 RAAS激活，ADH↑ 肝肾反射 腹水 水钠潴留 肾血管收缩 液体漏出到 周围间隙 门脉高压的形成及作用 水钠潴留的病理生理 血管活性物质（NO、前列环素、胰高血糖素等） ↑ 肝硬化 系统性的血管扩张 有效血容量↓ 高动力循环（与体位有关） 肾交感活性↑，RAAS激活 肾血管收缩、肾血流量↓ GFR↓ 钠的滤过和分泌↓ 醛固酮↑或敏感性↑ 钠重吸收↑ 水钠潴留 门脉高压 肝肾反射 白蛋白 窦内皮细胞形成多孔内皮，对几乎所有大分子包括血浆蛋白通透。跨肝窦胶体渗透压几乎是0。 内脏毛细血管孔是肝窦的1/50－1/100。微血管跨壁压为0.8-0.9（最大值的80－90％）。 胶体渗透压梯度的存在减弱了血浆蛋白含量对跨微血管液体交换的影响。 渗透压的降低引起腹水。× 血浆白蛋白浓度对腹水形成速率的影响不大。 诊断 初始的评估 诊断性腹腔穿刺和腹水检查 初始的评估 病史和体格检查 血液化验：血常规、肝肾功能和电解质、凝血功能。 腹部B超：肝、脾、胰、淋巴结。 腹腔穿刺 穿刺部位：左下腹或右下腹，脐周约15cm处，避免损伤肿大的肝脏或脾脏。 并发症：主要是腹部血肿，发生率1％，但很少危及生命。严重的并发症如腹膜积血或肠穿孔等非常罕见（1/1000）。 凝血功能障碍并不是腹穿的禁忌症。大多数肝硬化腹水的患者都有凝血酶原时间的延长和不同程度的血小板减少。严重的血小板减少（40000）可输单采血小板以减少出血风险。 腹穿步骤 腹穿要严格无菌，穿刺套管应多孔以防止肠管阻塞。 通常采用Z型轨道穿入，即垂直穿入皮肤后斜进针，再垂直穿透腹膜，以保证皮肤和腹膜的穿刺孔不重叠，防止渗漏。 腹穿后如有渗漏，应反向卧位2h，穿刺点周围缝合（最好荷包缝线）。 腹水检查 中性粒细胞计数 SBP 培养 蛋白 SA-AG 淀粉酶 细胞学 腹水细胞计数 自发性细菌性腹膜炎（SBP）在住院肝硬化腹水中约占15％，所有的腹水患者都必须进行SBP的筛查。 腹水中性粒细胞计数250/mm3（0.25×109/L），排除内脏穿孔或腹腔脏器炎症，可以诊断SBP。 肝硬化腹水的红细胞计数通常1000/mm3，2％的肝硬化腹水有血性腹水（50,000/mm3），其中30％患肝细胞癌，50％无明确病因。 腹水培养 革兰染色没有用处。 抗酸杆菌涂片阳性率很低，培养阳性率约50％。 腹水接种到血培养瓶中鉴定SBP病原体的阳性率为72-90％，而普通消毒容器培养阳性率仅为40％。 腹水蛋白 渗出液和漏出液 （25g/l和25g/l ） 通常认为心衰引起的腹水是漏出液而事实上却很少是这样。 腹水蛋白25g/l患