肝素诱导性血小板减少症PPT课件.pptxVIP

肝素诱导性血小板减少症(HIT) 吴华东 2016-08-05 病例汇报 朱XX，68岁，男性，农民 双下肢浮肿2月，胸闷气急5小时 否认高血压、糖尿病等重大疾病史，不吸烟，有长期饮酒史 患 者 主 诉 既 往 病例汇报 5月21日以“急性左心衰 尿毒症 呼衰 酸中毒”急诊收入ICU PLT 183*10~9/L D二聚体1.80ug/ml下肢B超未见血栓 入院一般情况 当日即行右股静脉临时透析导管置管术并予以CRRT,血液滤过前用肝素盐水预冲管道，结束后深静脉导管用肝素封管 病情发展 转科2 转科3 转科1 5月23日 转入肾内科普通病房 PLT：133*10~9/L D-二聚体1.66μg/ml 予以CRRT 3次/周 5月25日 转泌外予以右输尿管支架置入 PLT：103*10~9/L D-二聚体5.51μg/ml下肢B超未见血栓。予低分子肝素4000U iH qd预防血栓 6月1日 右下肢肿胀较前明显加重，B超示右下肢深静脉全程血栓形成 PLT ： 78*10~9/L D-二聚体16.30μg/ml 转入我科即予以拔除右股静脉置管，并低分子肝素4000U iH q12h抗凝及活血等 抗凝治疗 PLT： 55*10~9/L D-二聚体9.68μg/ml 血小板较前明显降低 右下肢肿痛逐渐好转 PLT：101*10~9/L D-二聚体5.68μg/ml 患者要求自动出院 利伐沙班片10mg/天 当时即停用所有肝素制剂，改利伐沙班片15mg q12h 口服抗凝 6月4日肺血管CTA未见肺栓塞 高度怀疑肝素诱导的血小板减少症（HIT） 6月3日 6月7日 回 访 项 目 结 果 下肢肿胀 明显减轻好转 D-二聚体 1.68μg/ml 血 小 板 128*10~9/L 2016年6月21 利伐沙班片 10mg/天 口服抗凝3-6个月 机 制 使用肝素后或在肝素抗凝治疗过程中,由肝素诱发的血小板减少(Heparin-Induced Thrombocytopenia，HIT)若同时伴有血栓形成,则称为(Heparin-Induced Thrombocytopenia with Thrombosis Syndrome，HITTS) 有资料显示，在美国因各种原因接受肝素抗凝治疗的患者中，HIT发病率为0.1%-5%，其中约50%的患者有合并血栓形成的风险，病死率高达10%~30%。血小板减少的程度与肝素剂量、注射途径等并无明确的关系 HIT概述 定 义 发生率 HIT的发生机理 IgG Heparin PF4 血小板与HIT抗体的相互作用 1.血小板激活，凝血酶生成增加 2.释放PF4，中和肝素 3.活化内皮细胞，表达TF 4.激活单核细胞，释放TF HIT抗体 临床表现 血栓形成: DVT, PE等 血小板下降： ＜100×109/L, 较基础值↓≥50% 非特异药物反应： 发热、寒战、心动过速、呼吸困难、一过性全面遗忘症等（5-30分钟） 临床表现 肝素-诱导的皮损：注射部位局部出现痛性红斑或皮肤坏死 HIT的危害 肢体坏死 注射处局部皮肤坏死 HIT-I  HIT-II 发生时间 肝素治疗后1-4天 肝素治疗后5-10天 血小板计数 轻度降低 常见150×109/L 罕见100×109/L 下降30-50% 30~55*109/L 发生率 10-20% 1-5% 病因学 不明，非免疫相关 免疫介导(H-PF4抗体) 临床结果 良性、自限性，无血 栓或出血等后遗症 可引起严重的威胁生命的动脉和静脉血栓形成(HITTS) 通常所说的HIT是指的HIT-Ⅱ HIT的分型 分 类 急性HIT 使用肝素24h内血小板开始下降 100天内曾使用肝素 血液中已有HIT抗体 迟发型HIT 停用肝素后几天发生血小板下降 2001报道第一例 占HIT3-5% 按时间分类 典型HIT 使用肝素后5-7天抗体产生，血小板开始下降 7-14天血小板下降至阈值 诊 断 “临床评价”+实验室检查（血小板+HIT抗体） 1、实验室检查：HIT抗体检测为金标准，但 其耗时长、对实验设备和技术要求高，限制 了其广泛应用 2、“临床评价”依据是：4T积分标准 4Ts 分数（4项中每项0,1,2分，最高分8分） 2 1 0 血小板减少Thrombocytopenia 血小板数减少50%，最低值≥2万 血小板数减少30-50%，或者最低值1-1.9万 血小板数减少30%或最低值1万 血小板减少或血栓形成的时间 Time 发生于5-10天或过去30天接受肝素治疗后再次治疗≤1天 5-14天内降低但不明确，或过去31-1