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治疗 治疗目的: 控制急性发作 支持对症治疗 缓解症状 防止并发症 抗菌治疗 预防复发 * . 治疗 治疗原则: UC 轻→ASA为主,必要时辅以局部灌肠 重→上述基础上,加激素,效果差or不耐受者加免疫抑制剂or生物制剂;同时加强全身营养对症治疗,维持水电解质平衡,输血、输蛋白;重症暴发型需给予TPN或要素饮食 CD 由于CD 是全层增值性炎症病变,因此治疗上与UC不同,强调激素、免疫抑制剂、生物制剂的应用。 轻→ASA为主,但一般需加用激素;效果差or不耐受者联合应用免疫抑制剂 重→若治疗效果差or出现瘘管,可选用生物制剂;同时要加强全身营养和对症治疗,维持水电解质平衡,输血及白蛋白,重症者需给予TPN或要素饮食。 * . 治疗 ASA: 口服大部分达结肠→细菌分解为5-氨基水杨酸(5-ASA)磺胺吡啶→5-ASA抑制前列腺素的合成从而抗炎 发作期:4-6g/d,Qid 缓解后:2g/d,Qid维持 不良反应:主要由磺胺吡啶所致,如头痛、关节痛、恶心呕吐、皮疹、白细胞减少;与磺胺类药物有交叉过敏性,长期服用可出现尿路结石;肝肾功能不全者慎用;服药期间应定期复查血象。 新型5-ASA: 缓释剂 美沙拉嗪(商品名:艾迪莎、莎尔福、彼得斯安)、奥沙拉嗪 5-ASA与另一类载体分子结合 巴柳氮 5-ASA灌肠剂:直肠、乙状结肠 5-ASA栓剂:直肠 不良反应发生率低 维持治疗至少3年 用于CD时 轻型or重型经激素治疗已有缓解的 * . . 溃疡性结肠炎VS克罗恩病 * . 病因与发病机制 一、环 境 因 素 二、遗 传 因 素 三、感 染 因 素 四、精 神 因 素 五、免 疫 因 素 UC病因和发病机制至今尚未明确,研究的热点集中在 环境、遗传、感染、及免疫几大因素及其相互作用上。 * . 病变范围及分布特点 UC 1、病变范围: 大肠(多自肛端直肠开始,逆行向近段发展,甚至累及全结肠及回肠末端) 2、分布特点: 连续性弥漫性分布 CD 1、病变范围: 口腔至肛门各段消化道均可受累多见于末段回肠和邻近结肠;只涉及小肠;只涉及结肠;口腔、食管、胃、十二指肠少见 2、分布特点: 节段性、跳跃式分布 * . 病变范围及分布特点 UC 1、病变范围: 大肠(多自肛端直肠开始,逆行向近段发展,甚至累及全结肠及回肠末端) 2、分布特点: 连续性弥漫性分布 隐窝脓肿融合破溃→小溃疡→融合成大片溃疡 可形成炎性息肉 溃疡愈合→瘢痕形成、黏膜肌层和肌层肥厚→结肠变形、缩短、结肠袋消失,甚至肠腔缩窄 少数发生癌变 CD 1、病变范围: 口腔至肛门各段消化道均可受累多见于末段回肠和邻近结肠;只涉及小肠;只涉及结肠;口腔、食管、胃、十二指肠少见 2、分布特点: 节段性、跳跃式分布 * . 大体形态 UC 大体形态上: 粘膜弥漫性充血、水肿,表面呈细颗粒状,脆性增加、出血、糜烂、溃疡 * . 诊断和鉴别诊断 * . 诊断和鉴别诊断 * . For comparison a x- ray of a normal colon is shown here. Peristaltic movements and haustrae are prominent. 实验室和其他检查 X-ray 检查 * . 实验室和其他检查 These two picture are meant to outline, that besides inflammatory changes a considerable functional loss results. Here the colon presents as a rigid tube. Peristaltic movements are practically absent as is shown. Left picture: sigmoid colon. Right picture: transverse and ascending colon. * . 诊断和鉴别诊断 CD 大体形态上: 1节段性或跳跃性,非连续 2粘膜溃疡: (早期)鹅口疮样→溃疡增大、融合→纵形、裂隙溃疡将粘膜分割成鹅卵石样 累及肠壁全层,肠壁增厚变硬,肠腔狭窄 * . 诊断和鉴别诊断 Crohn病(回肠末端) * . 诊断和鉴别诊断 * . 诊断和鉴别诊断 * . 诊断和鉴别诊断 * . 组织学 UC 黏膜反复破坏、修复→正常结构破坏 显微镜下见:隐窝结构紊乱(腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变,伴有杯状细胞减少、潘氏细胞化生) ·活动期粘膜呈弥漫性炎症反应 基本病变:固有膜弥漫性淋巴细胞浆细胞、单核细胞的浸润,活动期有大量中性、嗜酸浸润于
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