糖尿病酮症酸中毒教学版PPT课件.ppt

诊断标准 对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 * DKA分级 碳酸氢盐（mmol/L） pH 轻度 15 7.3 中度 10 7.2 重度 5 7.1 * 鉴别诊断 * 与糖尿病有关的急症鉴别 饥饿性酮症：有进食少的病史，虽有酮症酸中毒，但无糖尿病史，血糖不高，尿糖（－）。热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人病情未经妥善控制而大量失水者。特征：血糖33.3mmol/L；血浆渗透压350mOsm/L，或有效渗透压320mOsm/L；血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系统征象，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。 糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH7.35；碳酸氢盐降低；乳酸/丙酮酸之比明显增高≥30。 * 与其它酮症酸中毒鉴别 酒精性酮症酸中毒：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现胃炎或胰腺炎而发生难治性呕吐时。血糖不高，尿糖阴性。 * 治疗 * 治疗目的 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 * 治疗原则 补液，恢复细胞内、外液容量； 补充胰岛素； 补钾； 纠正酸中毒； 消除诱因，治疗并发症。 * 监测 血糖、血电解质、血气分析，注意监测尿糖；血、尿酮体及生命体征 尿酮体转阴后酌情延长间隔时间 肝、肾功能，心电图等相关检查 * 1.补液 补液量： A. 按体重的10%估计DKA时的失水量； B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量； C.按血浆渗透压计算失水量。公式： 血浆渗透压 -300（正常血浆渗透压） 失水量（L） = ——————————————— X 体重（kg）X 0.6 300 * 补液种类 先盐后糖、先晶后胶 血糖13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。 血糖13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖或糖盐，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。 * 补液速率 先快后慢、见尿补钾 1000-2000ml/前2h内，4000-6000ml/24h内 推荐开始500ml/h，共4小时；其后4小时250ml/h。有研究表明，非极度失水，低速补液的结果是代谢改善更快，且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。 * 2.胰岛素治疗 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围：平均4-6u /h为常用有效剂量；或0.1u/kg/h，血糖下降速度3.9-6.1mmol/l为宜。 给药途径：持续静滴，为目前首选。 * 3.补钾 DKA时失钾严重。即使就诊时血钾正常,但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1-4小时后发生低钾。 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。 尿量少于30ml/h不补；见尿补钾。 血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量：每日可补氯化钾4-6g。应经常检测血钾。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。 * 4.纠正酸中毒 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。 轻中度DKA→胰岛素+葡萄糖输入多可纠正，仅当血PH≤7.0时用小量碳酸氢钠。 * 补碱指征 血pH7.1； CO2CP 5mmol/L或碳酸氢盐 5mmol/L； 呼吸抑制； 严重高血钾（6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 乳酸性酸中毒。 * 补碱量 宜少、宜慢 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予5%碳