关于肺栓塞PPT课件.ppt

关于肺栓塞;是指栓塞物经静脉嵌塞在肺动脉及其分支，组织血液供应受阻所引起的疾患。常见的栓子是血栓，其余的为少见的新生物细胞、脂肪滴 、气泡、静脉输入的药物颗粒，偶见留置的导管头端引起的肺血管阻塞。由于肺组织接受肺动脉和支气管动脉的双重血供，而且肺组织和肺泡间也可以间接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗死。; 血栓形成：肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，少数来源于上肢头颈部静脉。血栓通过循环进入肺动脉引起栓塞。血液淤滞，血液凝固性增高和静脉的内皮损伤是血栓形成的促进因素。 心脏病：是我国肺栓塞的最常见的原因，占40%，几乎涉及所有的心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者肺栓塞发病率较高。 肿瘤：在我国为第二种原因，占35%，以肺癌、消化系统的肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。 妊娠和分娩：孕妇肺栓塞发病率较年龄配对的非孕妇高数倍，产后和剖腹产术后发生率最高。羊水栓塞是分娩期的严重并发症。 其他：其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。;血栓形成的病理;大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉。就栓塞部位而言，右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞于右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分又处。血栓栓子机化差时，在通过心脏途径中易形成碎片栓塞小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24h后栓子的表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗死由受累血管大小，栓塞范围支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时极少产生空洞。梗死区肺表面活性物质减少可导致肺不张。胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活梗死区最后形成瘢痕。; 急性肺栓塞 ：是指栓塞物在一定范围内肺血管床急剧的堵塞。因栓塞的范围和既往的身体状况不同，临床表现亦多样化，从无明显变化到猝死。 慢性肺栓塞 ：栓塞物逐渐堵塞血管床，使肺动脉压逐渐升高，右心扩大，呈慢性肺源性心脏病表现。 ;临床表现与受累肺动脉的范围，有无肺梗死及基础疾病有关。小范围的肺栓塞无明显症状或仅有焦虑。大的肺动脉栓塞或受累肺血管床范围广泛时，可表现为面色苍白、衰弱、冷汗、恶心、呕吐、少尿、心悸和呼吸困难。查体可见发绀、呼吸浅快、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音、心动过速、P2亢进，肺动脉血压降低甚至休克和肺心病的体征。出现肺梗死后，病人可突然发生劳力性呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥。 ;肺栓塞的X线平片表现有 肺动脉扩张及肺门增大，少数可以见到右心房增大，奇静脉增大、显影。 平片上可以见到肺野透光度增高、肺缺血征象。这是由于肺动脉近端堵塞，周围远端血流减少。 肺纹理稀疏、纤细、走行扭曲，病变按肺叶肺段分布甚至一侧肺叶分布。 肺外周胸膜下可见到楔形实变，其尖指向肺门。这是典型表现但较少见。 可见患侧胸腔积液。 由于病变肺的体积缩小，可见病变处叶间裂移位及膈肌抬高。 另外，不典型的肺栓塞平片没有特异性，甚至x线平片检查阴性。;肺栓塞的影像学表现;肺栓塞的影像学表现;肺栓塞的影像学表现;肺栓塞的影像学表现;肺栓塞的影像学表现;急性肺栓塞的CTA表现 为肺动脉分支的充盈缺损，与血管造影表现相似。栓子位于血管腔的中心，或使血管阻塞，后者称为血管切断征（vessel-cut-off sign），常引起病变血管的扩张。CTA有助于发现位于肺脏外周部的肺栓塞病变。对于临床表现类似肺栓塞的夹层动脉瘤，CTA可除外诊断。　 慢性肺栓塞CTA表现为 栓子在血管腔内为偏心位置，与血管壁相连。有栓子再通的表现，可形成动脉蹼（web）。有的病例可见栓子钙化。肺动脉较大分支的慢性栓塞可引起近端肺动脉扩张，外周分支变细、扭曲，内乳动脉及支气管动脉扩张。;肺栓塞的影像学表现;放射性核素显像 放射性核素肺通气/灌注扫描（V/Q）作为非创伤诊断肺动脉栓塞的方法应用得比较广泛。但是其敏感性与特异性均较差。肺核素灌注扫描检查，敏感性为72.7%，特异性为77.8%。而且放射性核素检查不能直接显示栓塞部位、形态。不能满足手术或介入溶栓的需要。对于重叠区域的诊断较难作出判断。灌注扫描用99m锝（99mTc）标记的人体白蛋白。单纯的灌注扫描正常一般可排除大的肺栓塞。对于较大的肺栓塞（如大于3.0mm的血管受阻）扫描结果均为阳性，而对于较小的肺栓塞可有假阴性。由于血管腔外病变，对肺动脉压迫及肺