胸腔积液学习.pptxVIP

第1页/共67页胸 腔 积 液Pleural Effusion第2页/共67页主要内容 定义胸水循环机制病因和发病机制临床表现实验室和特殊检查诊断和鉴别诊断治疗病例分析第3页/共67页本课重点掌握结核性胸腔积液的诊断、鉴别诊断及治疗原则。熟悉胸腔积液的产生机理、常见病因及鉴别诊断。了解细菌性胸膜炎和癌性胸膜炎的处理原则第4页/共67页一、概 述胸膜腔：潜在的腔隙胸膜疾病：液体、气体、固体胸腔内液体：5-15ml动态平衡：作用：润滑第5页/共67页二、胸水循环旧机制（兔子胸膜模型）大多数发病机制是基于动物实验高压体循环肺循环低压-1cmH2O壁层胸膜厚于脏层胸膜第6页/共67页stomas脏层胸膜厚于壁层胸膜第7页/共67页stomas1.胸膜腔内液体由壁层胸膜产生2. 液体主要由壁层淋巴微孔吸收3.脏层胸膜对胸水循环的作用较小第8页/共67页胸腔积液定义 由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleural effusion，简称胸液)。第9页/共67页三、病因和发病机制第10页/共67页一、胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻…二、胸膜毛细血管通透性增加 如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病、胸膜肿瘤。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）…5+5+40-34=16cmH2O第11页/共67页三.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿四.损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸五.壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等。5+5+30-24=16cmH2O第12页/共67页第13页/共67页注意点：1、由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，故此胸腔积液是一种常见的全身或局部许多疾病的共同表现，而并非呼吸系统特有疾病。2、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用的结果。一病多因。1、胸膜毛细血管内静水压增高2、胸膜毛细血管通透性增加3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低4、损伤5、壁层胸膜淋巴引流障碍 第14页/共67页症状是变化的, 积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；积液量不同, 临床表现不同病因不同，其症状有所差别四、临床表现咳嗽胸痛呼吸困难症状基础病变症状速度量性质第15页/共67页四、临床表现量部位移动度体征局部叩诊浊音，呼吸音减低；大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位；慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄。第16页/共67页五、实验室和特殊检查胸腔穿刺抽出积液作下列检查，对明确积液性质及病因诊断均至关重要。一、外观(appearance)1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重。2、渗出液：多为草黄色稍混浊，比重。3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。5、乳状胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液：曲菌感染。第17页/共67页二、细胞 cell1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。2、漏出液：细胞数100x106/L, 以淋巴细胞及间皮细胞为主。3、渗出液：WBC500x106/L。4、脓胸：WBC常多达10000x106/L。6、恶性胸水(malignant pleural effusion)：可以查到肿瘤细胞， 注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。中性粒增多提示急性炎症;淋巴细胞为主为结核或肿瘤;嗜酸粒细胞增多时示寄生虫感染或结缔组织病。第18页/共67页三、pH 正常；pH＜者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。 葡萄糖 正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。漏出液与大多数渗出液Glu含量正常；结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可＜。四、病原体 胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。五、蛋白质 渗出液的蛋白含量较高，胸液/血清比值大于。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白lg，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(＜30g/L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。第19页/共67页六、类脂 乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(＞1.24mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色，但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇＞5.18 mmol/L)，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈