齐鲁医学流行性出血热徐忠良.pptxVIP

流行性出血热Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS吉林省中医药科学院第一临床医院血液科徐忠良2021/7/27 星期二定义与概述流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever , EHF)属于病毒性出血热中的肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)。由汉坦病毒（hantavirus , HV）感染引起，以鼠类为主要传染源的一种广泛流行、危害严重的自然疫源性疾病。2021/7/27 星期二病原学2021/7/27 星期二病毒：肾综合征出血热病毒属布尼亚病毒科，汉坦病毒属，呈圆形或卵圆形，直径约80-120nm，外有双层包膜抵抗力： 不耐热，不耐酸，560C 、30分钟或1000C 1分钟灭活，对紫外线、酒精、碘酒敏感。流行病学20世纪20-30年代发现于我国黑龙江及俄罗斯远东地区。鼠类是主要传染源，在我国黑线姬鼠和褐家属为主要宿主动物和传染源，林区则是大林姬鼠。大白鼠可造成实验室感染。该病流行特征存在明显的地区性，主要分布在亚洲，其次是欧洲和非洲。该病四季均能发病，且男女均可发病，但男多于女，以青壮年最多。2021/7/27 星期二流行病学佳木斯市HFRS呈现春季发病率增多，但仍以秋季为主，以农民群体向多职业转移，从农村向城市扩散为特征。辽宁本溪地区近年来重症肾综合征出血热不典型病例增多，血小板减少比例升高，肾脏和肺部损伤更严重。王敬磊, 赵亚双. 中华疾病控制杂志 2015,19(2).朱伟力, 胡潇媚, 徐然, 等.. 中国保健营养, 2014, 05(上)：2403-2405.2021/7/27 星期二传播途径2021/7/27 星期二发病机制目前多支持“汉坦病毒致病是免疫介导的病理反应”这一假说汉坦病毒?3整合素——调节血管渗透性和血小 板活性剂 粘附性血管内皮细胞、血小板、巨噬细胞诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放感染细胞结构和功能的损害2021/7/27 星期二发病机制与临床的联系病毒直接作用扩张（充血）广泛小血管病变 内皮细胞肿胀变性坏死血 容 量休克 低血压血浆外渗组织水肿血液浓缩通透性脆性发热出血肾损害少尿期多尿期恢复期炎症介质细胞因子免疫作用2021/7/27 星期二病理改变2021/7/27 星期二基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变血管变化：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死管壁呈不规则收缩和扩张纤维素样坏死和崩解管腔内可有微血栓形成病理改变2021/7/27 星期二肾脏变化肿大,水肿,包膜紧张破裂皮质苍白,髓质充血出血肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成,肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型肾病理改变（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊 不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失。2021/7/27 星期二 HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示）病理改变心脏 心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润脑 脑实质水肿出血,神经细胞变性、胶质细胞 增生脑垂体 垂体肿大、出血坏死 肺 间质水肿、出血、肺实变、 肺泡壁增厚、肺内水肿2021/7/27 星期二病理生理改变（一）低血压休克的发生机理 原发性休克机理：主要原因是小血管、毛细血管通透性增强，导致有效循环血量减少，也称中毒性、失血浆性、低血容量性休克 继发性休克：主要与大出血、水电解质紊乱、继发性感染有关（二）急性肾功能衰竭发病机制 汉坦病毒直接对肾实质损伤作用；肾血流量减少；肾小管机械 性梗阻。（三）出血发生机制 小血管和毛血管壁损伤；血小板减少及功能低下；DIC；尿毒 症。2021/7/27 星期二临床表现潜伏期：4—46天，2周多见典型病例具有三大主症：发热、出血、肾损害典型病例病程分5期：发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过2021/7/27 星期二临床病程分期——发热期2021/7/27 星期二一、发热：是HFRS的必备症状 39-40°C之间，稽留热和弛张热。体温越高，热程越长，病情越重。重症热退后症状加重，为本病特征。二、全身中毒症状 三痛：①头痛 ②腰痛 ③眼眶痛 消化道症状 ：恶心，呕吐，腹痛，腹泻 神经系统症状：较少。烦躁、谵妄、神志恍惚等。尿膜状物：提示肾损害程度严重 发病后第2天，左眼球结膜明显出血临床病程分期——发热期三、毛细血管损害： （1）充血性皮疹： 皮肤三红：面红，眼红，颈胸红—“酒醉貌” 粘膜三红：眼结膜、软腭与咽部充血 （2）渗出与水肿： 球结膜水肿—“水泡眼”