齐鲁医学流行性乙型脑炎1.pptxVIP

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流行性乙型脑炎渭南市中心医院感染科 申世杰 2021/7/27 星期二定义 流行性乙型脑炎,简称乙脑,是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病,发生于夏秋季,儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征。2021/7/27 星期二病原学 乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科第1亚群,呈球形,直径40-50nm, 核心为单股正链RNA,外包以膜蛋白和外膜蛋白。E蛋白(抗原决定簇)多种生物学活性。病毒抵抗力弱(消毒剂)不耐热。但耐低温和干燥。为嗜神经病毒,在细胞质内增值。乙脑病毒抗原性稳定,较少变异。人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。2021/7/27 星期二流行病学2021/7/27 星期二传染源:包括家畜、家禽和鸟类;其中猪(特别是幼猪)是主要传染源,人不是重要传染源(病毒血症期5天)传播途径:蚊子是主要传播媒介,三带喙库蚊为主,蚊体内病毒能经卵传代越冬,可成为病毒的长期储存宿主。流行病学2021/7/27 星期二易感者 普遍易感,多为隐性感染1:300~2000。感染后免疫力持久。10岁以下(2~6岁)儿童多见(80%)。 成人因隐形感染获得免疫力。流行病学特征 有严格季节性,集中于7、8、9月(80%~90%) ,但由于地理环境与气候不同,华南地区的流行高峰在6~7月,华北地区在7~8月,而东北地区则在8~9月,均与蚊虫密度曲线相一致。发病特点:农村?城市; 高度分散性; 隐性病例﹥显性病例。流行特征2021/7/27 星期二乙脑主要分布于亚洲。我国除东北北部、青海、新疆、西藏外均有乙脑流行。乙脑呈季节性流行,80%~90%的病例集中在7、8、9月。 发病机制2021/7/27 星期二发病与否,取决于病毒的数量,毒力和机体的免疫功能,绝大多数感染者不发病,呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足,则病毒继续繁殖,经血行散布全身。感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后,病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖,不断侵入血流,形成病毒血症。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统,尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。发病机制流行性乙型脑炎携带病毒的蚊虫叮咬人体机体免疫功能下降病毒进入人体在单核-巨噬细胞内繁殖 进入血流引起病毒血症 机体免疫功能正常病毒经血脑屏障进入中枢神经系统引起脑炎 进入血流产生短暂病毒血症引起隐性感染或轻型病例 2021/7/27 星期二病理解剖改变2021/7/27 星期二引起脑实质广泛病变,以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显;脑桥、小脑和延髓次之,脊髓病变最轻。 基本病变:①血管内皮细胞损害,可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成,血管周围套式细胞浸润;②神经细胞变性坏死,液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶;③局部胶质细胞增生,形成胶质小结。部分患者脑水肿严重,颅内压升高或进一步导致脑疝。病理解剖改变2021/7/27 星期二大脑皮层、间脑、中脑最严重 神经细胞病变: 变性、肿胀、坏死 细胞浸润和胶质细胞增生----“血管套”血管病变—脑水肿 脑组织内有多发性镂空软化灶2021/7/27 星期二 胶质小结2021/7/27 星期二 脑血管周围大量淋巴细胞浸润 ( 血管淋巴套 )2021/7/27 星期二 血管淋巴套2021/7/27 星期二脑组织 软化灶 : 椭圆形染色浅淡区 , 结构疏松呈网状 2021/7/27 星期二小脑蒲肯野细胞内有一圆形、嗜酸性的病毒包涵体 2021/7/27 星期二临床特征根据病程分为四期:(一)初期 (二)极期?(三)恢复期 (四)后遗症根据病情轻重,分为四型:1.轻型 2.普通型 3.重型4.暴发型2021/7/27 星期二 临床特征2021/7/27 星期二潜伏期4-21天,平均10-14天1、初期 1~3天 急起发热,头痛,恶心、呕吐、嗜睡,可有颈强直及抽搐、神志淡漠等神经系统表现。临床特征2021/7/27 星期二2、极期 历经4~10天持续高热:100%发热,7~10天或达3周, 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。意识障碍:发生率50-90% 烦躁→ 嗜睡 →昏睡→浅昏迷 →深昏迷惊厥:发生率40-60%。高热,脑实质炎症及脑水肿所致,呈局部或全身抽搐,多伴意识障碍,持续时间与程度各异。 临床特征2021/7/27 星期二呼吸衰竭 发生率15%-40%中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均,如叹息样呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼衰竭—先快后慢,呼吸减弱,但呼吸节律整齐。神经系统症状与体征 脑膜刺激征阳性;瞳孔大小和形态变化,锥体束病理反射征阳性,瘫痪;植物神经功能紊乱或颅神经受损。乙脑呼吸衰竭的鉴别项目中枢

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