内科学急性st段抬高型心肌梗死.pptxVIP

第1页/共90页急性心梗仍然严重威胁生命心室重构心室扩大心梗心衰终末期心血管疾病动脉粥样硬化危险因素死亡 每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗) 每年有83万次心梗住院 每年死亡患者20万例 每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗美国ACC / AHA的官方数据是每年新发病例90万，每年死亡病例20万。J Am Coll Cardiol 2003;41:1653– 63.Pfeffer教授在2003年11月AHA报告第2页/共90页中国急性心梗流行现状70 万例心肌梗死每年新发病例40 万例心肌梗死每年死亡病例《健康报》 2002年7月24日。第3页/共90页定义 急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。第4页/共90页不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔血栓 脂核lipid core→外膜第5页/共90页休息时缺血表现无心电图ST抬高心电图ST抬高 不稳定型心绞痛非Q波急性心梗*Q波急性心梗*急性冠脉综合征分类ACS：急性冠脉综合征* 血清心脏标记酶阳性Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.第6页/共90页病因和发病机理一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。第7页/共90页促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am～12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者第8页/共90页病 理冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）第9页/共90页冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结左冠脉主干第10页/共90页心肌病变冠状动脉闭塞后：20-30分被供血的心肌少数坏死1-12小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕第11页/共90页病理生理血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 （ Killip分级 ） Ⅰ 级 无明显心衰Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 有急性肺水肿Ⅳ 级 有心源性休克第12页/共90页临床表现-症状 先兆： 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状： 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿第13页/共90页Forrester分级Ⅰ类无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常Ⅱ类 单有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg),CI正常[ ＞2 .2L ／(min ·m 2 ﹚]Ⅲ类 单有周围灌注不足；PCWP正常﹙＜18mmHg)，CI降低 [＜ 2 .2L ／(min ·m 2 ﹚] 主要与血容量不足或心动过缓有关Ⅳ类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg), CI降低 [＜ 2 .2L ／(min ·m 2 ﹚] 第14页/共90页临床表现-体征心率增快、心脏正常或扩大心尖区S1低钝，出现S3、S410-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音血压降低紫绀，心衰时出现双肺湿啰音第15页/共90页心电图特征性改变ST段增高呈弓背向上型宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联T波倒置第16页/共90页第17页/共90页第18页/共90页心电图动态性改变超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。第19页/共90页 心肌梗死的心电图演变第20页/共90页在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不